Jenis alahan 1

Reaksi alergi jenis I didasarkan pada penghasilan antibodi IgE di dalam badan, iaitu tindak balas IgE adalah penghubung utama dalam perkembangan reaksi alahan jenis 1.

Antibodi IgE berbeza secara signifikan dalam sifatnya daripada antibodi lain (Jadual 10). Pertama sekali, mereka adalah sitotropik (sitofilik). Dipercayai bahawa sifat semula jadi mereka yang melekat pada sel dan membetulkan tisu dikaitkan dengan 110 asid amino tambahan yang diperoleh dalam filogenesis pada fragmen Fc molekul. Oleh itu, kepekatan antibodi IgE dalam serum darah rendah kerana molekul IgE yang disintesis dalam kelenjar getah bening serantau cenderung memasuki aliran darah, kerana ia tetap pada tisu sekitarnya. Pemusnahan atau ketidakaktifan kawasan ini dari fragmen Fc dengan pemanasan (hingga 56 ° C) menyebabkan kehilangan sifat sitotropik antibodi ini, iaitu, mereka termolabile.

Antibodi diperbaiki oleh sel menggunakan reseptor yang dibina ke dalam membran sel. Reseptor untuk IgE, yang terdapat pada sel mast dan basofil darah, mempunyai kemampuan tertinggi untuk mengikat antibodi IgE; oleh itu, sel-sel ini disebut sel sasaran dari urutan pertama. Satu basofil dapat menahan 3000 hingga 300000 molekul IgE. Reseptor untuk IgE juga terdapat pada makrofag, monosit, eosinofil, platelet dan limfosit, tetapi kapasiti pengikatannya lebih rendah. Sel-sel ini dipanggil sel sasaran orde II..

Pengikatan IgE ke sel adalah proses yang bergantung pada masa. Pemekaan optimum boleh berlaku dalam 24-48 jam. Antibodi yang tetap dapat kekal pada sel untuk waktu yang lama, jadi reaksi alergi dapat dicetuskan setelah seminggu atau lebih. Ciri antibodi IgE juga adalah kesukaran pengesanannya, kerana mereka tidak mengambil bahagian dalam reaksi serologi.

Dalam patogenesis reaksi alergi jenis I, tahap berikut dibezakan:

I. Tahap reaksi imun. Seperti yang dinyatakan di atas, tindak balas IgE adalah penghubung utama dalam perkembangan reaksi alergi jenis I. Oleh itu, pertimbangan khusus mengenai maklumat terkumpul terkini mengenai reaksi selular dan humoral yang terlibat dalam proses sintesis IgE dan peraturan tindak balas IgE + diperlukan untuk memahami mekanisme perkembangan alergi;

Seperti bentuk tindak balas imun yang lain, tindak balas IgE ditentukan oleh tahap aktiviti limfosit dan makrofag. Secara umum, mekanisme pengembangan tindak balas IgE ditunjukkan dalam Rajah. tiga belas.

Pengenalan antigen (isyarat 1) mengaktifkan makrofag dan menyebabkan rembesan faktor (interferon, interleukin) di dalamnya yang merangsang sel T yang membawa reseptor FcE. T-limfosit, diaktifkan oleh faktor makrofag, mensintesis faktor pengikat IgE (SF) - glikoprotein dengan berat molekul rendah. Dengan aktiviti dan ciri struktur, IgE-SF-meningkatkan (10-15 kDa pagi) dan menghalang tindak balas IgE (30-50 kDa) dibezakan. Nisbah faktor yang memodulasi proses glikolisis menentukan sifat aktiviti biologi IgE-SF yang disintesis, yang secara selektif meningkatkan atau menghalang tindak balas IgE.

Sel sasaran untuk IgE-SF adalah sel B, yang membawa molekul IgE sekretori pada membrannya. Pengikatan molekul IgE-USF untuk membran IgE mencetuskan proses sintesis dan rembesan dalam B-limfosit, sementara IgE-TSF mendorong kehilangan molekul IgE yang terikat pada membran. Faktor-faktor ini, bersama dengan interleukin (dan terutamanya IL-4, yang memainkan peranan khas dalam sintesis IgE-AT), berada di bawah pengawasan penyelidik. Penghambatan atau peningkatan tindak balas IgE juga bergantung pada nisbah aktiviti sistem T-penolong dan penekan T. Lebih-lebih lagi, penekan T-sintesis IgE adalah pusat kepada pengaturan sintesis IgE. Subpopulasi ini tidak mengambil bahagian dalam peraturan sintesis antibodi kelas lain. Dalam atopy, terdapat kekurangan fungsi T-penekan tindak balas IgE, iaitu sintesis IgE disekat. Perbezaan antara tindak balas IgE dan jenis tindak balas imun lain dijelaskan oleh peranan besar mekanisme spesifik isotip dalam peraturan sintesis IgE. Dengan gabungan semua mekanisme ini, sintesis antibodi kelas E berlaku.

Oleh itu, pengambilan alergen utama ke dalam tubuh mencetuskan mekanisme kompleks dan tidak sepenuhnya jelas mengenai sintesis antibodi IgE yang terpaku pada sel sasaran melalui kerjasama makrofag, T- dan B-limfosit. Pertemuan berulang organisma dengan alergen ini membawa kepada pembentukan kompleks AG-AT, dan melalui molekul IgE yang tetap, kompleks itu sendiri juga akan terpaku pada sel. Sekiranya alergen terikat pada sekurang-kurangnya dua molekul IgE yang berdekatan (Gbr. 13), maka ini cukup untuk mengganggu struktur membran sel sasaran dan mengaktifkannya. Tahap II reaksi alahan bermula.

II. Tahap tindak balas biokimia. Pada peringkat ini, peranan utama adalah milik sel mast dan basofil, iaitu sel sasaran dari urutan pertama. Sel mast adalah sel tisu penghubung. Mereka ditemui terutamanya di kulit, saluran pernafasan, di submucosa saluran darah, di sepanjang saluran darah dan serat saraf. Sel mast berukuran besar (diameter 10-30 mikron) dan mengandungi butiran dengan diameter 0,2-0,5 mikron, dikelilingi oleh membran perigranular. Basofil dikesan hanya dalam darah. Butiran sel mast dan basofil mengandungi mediator: histamin, heparin, faktor chemotaxis eosinofil alergi (PCE-A), faktor chemotaxis neutrofil alergi (PCN-A), IgE (Jadual 11).

Pembentukan kompleks AG-AT di permukaan sel mast (atau basofil) menyebabkan penyempitan protein reseptor untuk IgE, sel diaktifkan dan merembeskan orang tengah. Pengaktifan sel maksimum dicapai dengan mengikat beberapa ratus atau ribuan reseptor.

Sebagai hasil dari penambahan alergen, reseptor memperoleh aktiviti enzimatik dan aliran tindak balas biokimia dicetuskan. Kebolehtelapan membran sel untuk ion kalsium meningkat. Yang terakhir merangsang proesterase endomembran, yang berubah menjadi esterase dan mengubah fosfolipase D menjadi bentuk aktif, hidrolisis fosfolipid membran. Hidrolisis fosfolipid mendorong pelonggaran dan penipisan membran, yang memudahkan peleburan membran sitoplasma dengan perigranular, dan pecahnya membran sitoplasma dengan pelepasan kandungan butiran (dan, oleh itu, mediator) ke luar, eksositosis butiran berlaku. Dalam kes ini, proses yang berkaitan dengan metabolisme tenaga, terutama glikolisis, memainkan peranan penting. Cadangan tenaga penting untuk sintesis mediator dan untuk pembebasan mediator melalui sistem pengangkutan intraselular..

Ketika proses berkembang, butiran bergerak ke permukaan sel. Microtubules dan mikrofilamen sangat penting untuk manifestasi mobiliti intraselular. Tenaga dan ion kalsium diperlukan agar mikrotubulus menjadi berfungsi, sementara peningkatan dalam adenosin monofosfat siklik (cAMP) atau penurunan dalam guanosin monofosfat siklik (cGMP) mempunyai kesan sebaliknya. Tenaga juga diperlukan untuk pembebasan histamin dari ikatan longgar dengan heparin di bawah pengaruh pertukaran cecair ekstraselular untuk ion Na +, K +, Ca 2+. Pada akhir tindak balas AG-AT, sel tetap dapat digunakan.

Sebagai tambahan kepada pembebasan mediator yang sudah ada dalam butiran sel mast dan basofil, sintesis cepat mediator baru berlaku di sel-sel ini (lihat Jadual 11). Sumbernya adalah produk pemecahan lipid: faktor pengaktifan platelet (PAF), prostaglandin, thromboxanes dan leukotrienes (yang terakhir digabungkan dengan nama bahan anafilaksis yang perlahan bertindak balas - MPC-A).

Harus diingat bahawa degranulasi sel mast dan basofil juga dapat terjadi di bawah pengaruh aktivator bukan imunologi, iaitu sel yang mengaktifkan tidak melalui reseptor IgE. Ini adalah ACTH, zat P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, dan ATP. Harta ini dimiliki oleh produk pengaktifan sel yang terlibat semula dalam reaksi alergi - protein kationik dari neutrofil, peroksidase, radikal bebas, dan lain-lain. Beberapa ubat juga dapat mengaktifkan sel mast dan basofil, misalnya morfin, kodein, bahan radiopaque.

Hasil daripada pembebasan faktor chemotaxis dari sel mast dan basofil, neutrofil dan eosinofil berkumpul di sekitar sel sasaran yang pertama dan kerjasama mereka berlaku (Gbr. 14). Neutrofil dan eosinofil diaktifkan dan juga melepaskan bahan dan enzim aktif secara biologi. Sebahagian daripadanya juga menjadi perantara kerosakan (misalnya, PAF, leukotrienes, dll.), Dan ada juga enzim yang memusnahkan mediator kerosakan tertentu (ditunjukkan oleh garis putus-putus). Jadi, arylsulfatases dari eosinofil menyebabkan kemusnahan MPC-A, histaminase - pemusnahan histamin. Prostaglandin kumpulan E yang dihasilkan mengurangkan pembebasan mediator dari sel mast dan basofil.

III. Tahap manifestasi klinikal. Hasil daripada tindakan orang tengah, peningkatan kebolehtelapan tempat tidur mikrosirkulasi berkembang, yang disertai dengan pelepasan cairan dari kapal dengan perkembangan edema dan radang serosa. Dengan penyetempatan proses pada membran mukus, hipersecretion berlaku. Pada organ pernafasan, bronkospasme berkembang, yang, bersama dengan edema dinding bronkiol dan hipersekresi sputum, menyebabkan kesukaran bernafas yang tajam. Semua kesan ini dimanifestasikan secara klinikal dalam bentuk serangan asma bronkial, rinitis, konjungtivitis, urtikaria (lepuh + + hiperemia), pruritus, edema tempatan, cirit-birit, dan lain-lain. Oleh kerana salah satu mediator adalah PChE-A, sangat kerap berlaku jenis alergi disertai dengan peningkatan jumlah eosinofil dalam darah, dahak, eksudat serous (lihat Jadual 11).

Dalam perkembangan reaksi alergi jenis I, tahap awal dan akhir dibezakan. Tahap awal muncul pada 10-20 minit pertama dalam bentuk pembengkakan ciri (gelembung). Ia didominasi oleh pengaruh orang tengah utama.

Tahap akhir reaksi alergi diperhatikan 2-6 jam selepas bersentuhan dengan alergen dan terutama berkaitan dengan tindakan pengantara sekunder. Ia berkembang pada saat eritema dan lepuh hilang, ditandai dengan edema, kemerahan, dan penebalan kulit, yang hilang dalam 24-48 jam, diikuti dengan pembentukan petechiae. Tahap akhir secara morfologi dicirikan oleh adanya sel mast yang terdegradasi, penyusupan perivaskular oleh eosinofil, neutrofil, limfosit.

Akhir tahap manifestasi klinikal difasilitasi oleh keadaan berikut:

1) semasa peringkat III, prinsip merosakkan dikeluarkan - alergen. Antibodi dan pelengkap memberikan pengaktifan dan penyingkiran alergen. Kesan sitotoksik makrofag diaktifkan, pembebasan enzim, radikal superoksida dan mediator lain dirangsang, yang sangat penting untuk perlindungan terhadap helminths;

2) disebabkan terutamanya oleh enzim eosinofil, perantara tindak balas alahan yang merosakkan dihapuskan.

Reaksi alergi jenis 1 (reaginik). Tahap, pengantara alergi jenis 1, mekanisme tindakan mereka. Manifestasi klinikal (kejutan anaphylactic, reaksi atopik).

Dengan perkembangan reaksi hipersensitiviti jenis I (tindak balas jenis segera, atopik, reaginik, anafilaksis), Ag berinteraksi dengan AT (IgE), yang membawa kepada pembebasan bahan aktif biologi (terutamanya histamin) dari sel mast dan basofil.

Reaksi alahan jenis I paling kerap disebabkan oleh agen eksogen (komponen debunga dari tumbuhan, herba, bunga, pokok, protein haiwan dan tumbuhan, beberapa ubat, bahan kimia organik dan bukan organik).

Contoh tindak balas jenis I adalah pollinosis, asma bronkial eksogen (diperolehi), kejutan anaphylactic. Reaksi pseudo-allergik (termasuk idiosyncrasy) tergolong dalam jenis yang sama..

Patogenesis. Tahap pemekaan. Pada peringkat awal pemekaan, Ag (alergen) berinteraksi dengan sel imunokompeten dalam bentuk pemprosesan dan persembahan Ag, pembentukan klon spesifik Ag sel plasma yang mensintesis IgE dan IgG (pada manusia, nampaknya G₄AT, ini dipasang pada sel sasaran pertama (terutamanya sel mast), yang mempunyai sebilangan besar reseptor afinitas tinggi untuknya. Pada peringkat inilah tubuh menjadi peka terhadap alergen ini.

Tahap patobiokimia. Apabila alergen masuk semula ke dalam badan, ia berinteraksi dengan molekul IgE yang terpaku di permukaan sel sasaran pertama (sel mast dan leukosit basofilik), yang disertai dengan pembebasan segera kandungan granul sel-sel ini ke dalam ruang antar sel (degranulasi). Degranulasi sel mast dan basofil mempunyai sekurang-kurangnya dua akibat penting: Pertama sekali, sebilangan besar bahan aktif secara biologi memasuki persekitaran dalaman badan, yang mempunyai pelbagai kesan pada efektor yang berbeza; Kedua, banyak bahan aktif biologi yang dilepaskan semasa degranulasi sel sasaran peringkat pertama mengaktifkan sel sasaran urutan kedua, dari mana pelbagai bahan aktif biologi dirembeskan.

BAS yang dibebaskan dari sel sasaran pesanan pertama dan kedua disebut sebagai pengantara alergi. Dengan penyertaan pengantara alergi, berlaku banyak kesan, gabungan yang menyedari reaksi hipersensitiviti jenis I.

Rembesan pengantara oleh sel alahan dan kesedaran kesannya menentukan: peningkatan kebolehtelapan dinding mikro kapal dan perkembangan edema tisu; gangguan peredaran darah; penyempitan lumen bronkiol, kekejangan usus; hipersecresi lendir; kerosakan langsung pada sel dan struktur bukan sel.

Tahap manifestasi klinikal. Kombinasi tertentu di atas dan kesan lain mewujudkan gambaran klinikal unik mengenai bentuk alergi tertentu. Selalunya, mengikut mekanisme yang dijelaskan, pollinosis, alergi bentuk asma bronkial, konjungtivitis alergi, dermatitis, gastroenterocolitis, dan juga kejutan anafilaksis.

Reaksi alahan jenis 2 (sitotoksik). Tahap, mediator, mekanisme tindakan mereka, manifestasi klinikal.

Dalam tindak balas hipersensitiviti jenis IIAT (biasanya IgG atau IgM), mereka mengikat Ag pada permukaan sel. Ini membawa kepada fagositosis, pengaktifan sel pembunuh, atau lisis sel yang dimediasi pelengkap. Contoh klinikal merangkumi gangguan darah (sitopenias imun), kerosakan paru-paru dan ginjal pada sindrom Goodpasture, penolakan cangkok akut, penyakit hemolitik bayi yang baru lahir.

Prototaip alergi jenis II adalah reaksi sitotoksik (sitolitik) sistem imun, yang bertujuan untuk memusnahkan sel-sel asing tertentu - mikroba, jamur, tumor, dijangkiti virus, ditransplantasikan. Namun, tidak seperti mereka, dengan reaksi alergi jenis II, pertama, sel-sel tubuh sendiri rosak; kedua, disebabkan oleh pembentukan lebih banyak perantara sitotropik alergi, kerosakan sel ini sering menjadi umum.

Reaksi alahan jenis II paling sering disebabkan oleh bahan kimia dengan berat molekul yang relatif rendah dan enzim hidrolitik yang terkumpul lebihan dalam cecair antar sel, serta spesies oksigen reaktif, radikal bebas, peroksida organik dan anorganik.

Ejen-ejen ini (dan kemungkinan lain) menyebabkan satu hasil keseluruhan - mereka mengubah profil antigen sel-sel individu dan struktur bukan sel. Hasilnya adalah dua kategori alergen.

• Mengubah komponen protein membran sel.

• Mengubah struktur antigenik bukan sel.

Patogenesis.Tahap pemekaan

• Limfosit Ag B yang komited diubah menjadi sel plasma yang mensintesis subkelas IgG 1, 2 dan 3, serta IgM. Kelas AT yang ditentukan dapat mengikat komponen pelengkap.

• Ig secara khusus berinteraksi dengan penentu antigenik yang berubah pada permukaan sel dan struktur bukan sel badan. Dalam kes ini, mekanisme imuniti pelengkap dan antibodi sitotoksisitas dan sitolisis direalisasikan:

Seperti yang dapat dilihat, dalam reaksi alahan jenis II, bukan sahaja Ag asing yang dinetralkan, tetapi juga rosak dan dilenyapkan.

(terutamanya dengan penyertaan reaksi yang bergantung kepada pelengkap) sel dan struktur bukan sel sendiri.

Tahap patobiokimia

• Reaksi bergantung kepada pelengkap. Sitotoksisitas dan sitolisis direalisasikan dengan mengganggu integriti sitolemma sel sasaran dan pembukaannya.

- Pelanggaran integriti membran sel sasaran dicapai kerana pengaktifan sistem pelengkap di bawah tindakan kompleks AT + Ar.

- Sitolisis dilakukan kerana opsonisasi sel sasaran menggunakan faktor pelengkap, serta IgG dan IgM.

- Dengan cara yang serupa, struktur bukan sel dan membran basal, di mana Ar asing terpaku, boleh rosak..

• Sitolisis sel bergantung kepada antibodi dijalankan tanpa penglibatan faktor pelengkap secara langsung.

- Sel dengan kesan pembunuh mempunyai kesan sitotoksik dan sitolitik langsung: makrofag, monosit, granulosit (terutamanya neutrofil), sel pembunuh semula jadi, dan pembunuh T. Semua sel ini tidak peka dengan Ag. Mereka melakukan tindakan pembunuh itu melalui hubungan dengan IgG di wilayah F-fragmen AT. Dalam kes ini, serpihan FaB IgG berinteraksi dengan penentu antigen pada sel sasaran.

- Kesan sitolitik sel pembunuh disedari melalui rembesan enzim hidrolitik, penjanaan spesies oksigen reaktif dan radikal bebas. Ejen-ejen ini mencapai permukaan sel sasaran, merosakkan dan mencucinya.

- Bersama dengan sel yang diubah secara antigen, sel normal juga dapat rusak semasa reaksi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa agen sitolitik (enzim, radikal bebas, dll.) Tidak "disuntikkan" secara khusus ke dalam sel sasaran, tetapi disekresikan oleh pembunuh ke dalam cairan ekstraselular di dekatnya, di mana terdapat sel antigenik yang tidak berubah. Yang terakhir adalah salah satu tanda yang membezakan jenis reaksi alergi ini daripada sitolisis yang disasarkan kepada imun.

Tahap manifestasi klinikal. Reaksi sitotoksik dan sitolitik yang dijelaskan di atas mendasari pembentukan sejumlah sindrom klinikal yang bersifat alergi: sitopenias yang disebut "perubatan" (eritro-, leuko-, trombositopenias); agranulositosis; alahan atau alergi berjangkit-nefritis, miokarditis, ensefalitis, hepatitis, tiroiditis, polinuritis, dll..

Tarikh ditambahkan: 2018-05-02; pandangan: 2459;

Alergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

Sebuah buku mengenai salah satu masalah yang paling mendesak pada masa ini - alahan ditawarkan untuk perhatian pembaca umum. Mungkin tidak ada seorang pun yang belum mendengar perkataan pelik ini. Apakah maksudnya? Adakah penyakit atau manifestasi normal badan? Mengapa dan siapa yang mendapat alahan? Bolehkah disembuhkan? Bagaimana seseorang yang telah didiagnosis dengan alergi dapat hidup? Semua soalan ini dan banyak yang lain dijawab oleh pengarang buku ini. Pembaca akan mengetahui tentang penyebab perkembangan dan peningkatan alahan, pelbagai kaedah rawatan dan pencegahan keadaan ini.

Isi kandungan

• Konsep umum
• Punca alahan
• Jenis reaksi alahan
• Penyebaran penyakit alahan
• Reaksi pseudo-alergi
• Prinsip asas diagnostik penyakit alahan

Fragmen pengantar buku Allergy yang diberikan (N. Yu. Onoyko, 2013) disediakan oleh rakan buku kami - syarikat Liters.

Jenis reaksi alahan

Bergantung pada masa kejadian, semua reaksi alahan dapat dibahagikan kepada 2 kumpulan besar: jika reaksi alergi antara alergen dan tisu badan berlaku dengan segera, maka ia disebut reaksi jenis segera, dan jika setelah beberapa jam atau bahkan beberapa hari, maka ini adalah reaksi alergi jenis tertunda. Dengan mekanisme kejadian, terdapat 4 jenis reaksi alergi utama.

Reaksi alahan jenis I

Jenis pertama merangkumi tindak balas alahan jenis segera (hipersensitiviti). Mereka dipanggil atopik. Reaksi alergi jenis terdekat adalah penyakit imunologi yang paling biasa. Mereka mempengaruhi sekitar 15% populasi. Pesakit dengan gangguan ini mempunyai gangguan tindak balas imun yang disebut atopik. Gangguan atopik termasuk asma bronkial, rinitis alergi dan konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria alergi, edema Quincke, kejutan anafilaksis dan beberapa kes lesi alahan pada saluran gastrointestinal. Mekanisme perkembangan keadaan atopik tidak difahami sepenuhnya. Banyak percubaan para saintis untuk mengetahui sebab-sebab kejadiannya telah mengungkapkan sejumlah ciri khas di mana sebilangan orang dengan keadaan atopik berbeza dari populasi yang lain. Ciri yang paling ketara bagi orang tersebut adalah tindak balas imun yang terganggu. Hasil daripada kesan alergen pada badan, yang berlaku melalui membran mukus, sejumlah besar antibodi alergi spesifik disintesis - reagen, imunoglobulin E. Pada orang yang mengalami alahan, kandungan kumpulan antibodi penting lain - imunoglobulin A, yang merupakan "pelindung" membran mukus, diturunkan. Kekurangan mereka membuka akses ke permukaan membran mukus untuk sebilangan besar antigen, yang akhirnya menimbulkan perkembangan reaksi alergi.

Pada pesakit seperti itu, bersamaan dengan atopy, kehadiran disfungsi sistem saraf autonomi juga diperhatikan. Ini benar terutamanya bagi orang yang menderita asma bronkial dan dermatitis atopik. Terdapat peningkatan kebolehtelapan membran mukus. Sebagai hasil dari penetapan reagen yang disebut pada sel dengan bahan aktif secara biologi, proses kerosakan pada sel-sel ini meningkat, begitu juga pembebasan bahan aktif biologi ke dalam aliran darah. Sebaliknya, bahan aktif biologi (BAS) dengan bantuan mekanisme kimia khas merosakkan organ dan tisu tertentu. Organ yang disebut "kejutan" dalam interaksi jenis reaginik terutamanya organ pernafasan, usus, konjungtiva mata. Reaksi reagen BAS adalah histamin, serotonin dan sebilangan bahan lain.

Mekanisme reagen reaksi alahan dalam proses evolusi dikembangkan sebagai mekanisme pertahanan antiparasit. Keberkesanannya terbukti untuk pelbagai jenis helminthiases (penyakit yang disebabkan oleh cacing parasit). Ia bergantung kepada keparahan kesan merosakkan pengantara alergi sama ada reaksi imun ini menjadi alahan atau tidak. Ini ditentukan oleh sebilangan keadaan "sesaat" individu: bilangan dan nisbah orang tengah, kemampuan badan untuk meneutralkan kesannya, dll..

Dengan jenis alergi reaginik, terdapat peningkatan tajam dalam kebolehtelapan mikrovaskular. Dalam kes ini, cecair meninggalkan kapal, mengakibatkan perkembangan edema dan keradangan, lokal atau meluas. Jumlah pelepasan membran mukus meningkat, bronkospasme berkembang. Semua ini tercermin dalam gejala klinikal..

Oleh itu, perkembangan hipersensitiviti jenis segera bermula dengan sintesis imunoglobulin E (protein dengan aktiviti antibodi). Rangsangan untuk menghasilkan antibodi reagin adalah pendedahan alergen melalui membran mukus. Immunoglobulin E, disintesis sebagai tindak balas terhadap imunisasi melalui selaput lendir, dengan cepat terpaku pada permukaan sel mast dan basofil, yang terletak terutamanya di membran mukus. Dengan pendedahan berulang ke antigen, imunoglobulin E yang terpaku pada permukaan sel mast bergabung dengan antigen. Hasil dari proses ini adalah pemusnahan sel mast dan basofil dan pembebasan bahan aktif secara biologi, yang, dengan merosakkan tisu dan organ, menyebabkan keradangan..

Reaksi alahan jenis II

Jenis reaksi alahan kedua dipanggil reaksi imuniti sitotoksik. Jenis alergi ini dicirikan oleh sebatian pertama alergen dengan sel, dan kemudian antibodi dengan sistem sel alergen. Dengan sambungan tiga kali ini, kerosakan sel berlaku. Walau bagaimanapun, komponen lain terlibat dalam proses ini - sistem pelengkap yang disebut. Sudah ada antibodi lain yang terlibat dalam tindak balas ini - imunoglobulin G, M, imunoglobulin E. Mekanisme kerosakan pada organ dan tisu bukan disebabkan oleh pembebasan bahan aktif biologi, tetapi disebabkan oleh kesan merosakkan pelengkap yang disebutkan di atas. Jenis tindak balas ini disebut sitotoksik. Kompleks "sel alergen" boleh beredar di dalam badan atau "tetap". Penyakit alergi yang mempunyai jenis reaksi kedua adalah anemia hemolitik, trombositopenia imun, sindrom ginjal paru keturunan (sindrom Goodpasture), pemfigus, pelbagai jenis alahan ubat lain.

III jenis reaksi alahan

Jenis reaksi alergi ketiga adalah imunokompleks, ia juga disebut "penyakit kompleks imun." Perbezaan utama mereka adalah bahawa antigen tidak berkaitan dengan sel, tetapi beredar dalam darah dalam keadaan bebas, tanpa melekat pada komponen tisu. Di tempat yang sama, ia bergabung dengan antibodi, lebih kerap dari kelas G dan M, membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks ini, dengan penyertaan sistem pelengkap, disimpan pada sel-sel organ dan tisu, merosakkannya. Mediator inflamasi dilepaskan dari sel yang rosak dan menyebabkan keradangan alergi intravaskular dengan perubahan pada tisu sekitarnya. Kompleks yang disebutkan di atas paling kerap disimpan di buah pinggang, sendi dan kulit. Contoh penyakit yang disebabkan oleh reaksi jenis ketiga adalah glomerulonefritis yang meresap, lupus eritematosus sistemik, penyakit serum, cryoglobulinemia campuran penting dan sindrom prepatepatogen, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda arthritis dan urtikaria dan berkembang dengan jangkitan virus hepatitis B. Peningkatan kebolehtelapan vaskular memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit kompleks imun., yang boleh diperburuk kerana perkembangan reaksi hipersensitiviti jenis segera. Tindak balas ini biasanya berlanjutan dengan pembebasan kandungan sel mast dan basofil.

IV jenis reaksi alahan

Antibodi tidak terlibat dalam reaksi jenis keempat. Mereka berkembang sebagai hasil interaksi limfosit dan antigen. Reaksi ini dipanggil reaksi jenis tertunda. Perkembangan mereka berlaku 24-48 jam selepas pengambilan alergen. Dalam reaksi ini, peranan antibodi diasumsikan oleh limfosit yang peka dengan pengambilan alergen. Oleh kerana sifat khas membrannya, limfosit ini mengikat alergen. Dalam kes ini, mediator, yang disebut limfokin, terbentuk dan dibebaskan, yang mempunyai kesan yang merosakkan. Limfosit dan sel lain dari sistem imun berkumpul di sekitar lokasi kemasukan alergen. Kemudian timbul nekrosis (nekrosis tisu di bawah pengaruh gangguan peredaran darah) dan penggantian pengembangan tisu penghubung. Jenis reaksi ini mendasari perkembangan beberapa penyakit berjangkit dan alergi, seperti dermatitis kontak, neurodermatitis, dan beberapa bentuk ensefalitis. Ia memainkan peranan besar dalam pengembangan penyakit seperti tuberkulosis, kusta, sifilis, dalam pengembangan reaksi penolakan transplantasi, dalam kejadian tumor. Selalunya, pesakit boleh menggabungkan beberapa jenis reaksi alahan sekaligus. Beberapa saintis membezakan jenis reaksi alergi kelima - bercampur. Oleh itu, sebagai contoh, dengan penyakit serum, reaksi alahan dari jenis pertama (reaginik), kedua (sitotoksik), dan ketiga (imunokompleks) dapat berkembang..

Apabila pengetahuan kita mengenai mekanisme kekebalan perkembangan kerosakan tisu meningkat, batas di antara mereka (dari jenis pertama hingga kelima) menjadi semakin kabur. Sebenarnya, kebanyakan penyakit disebabkan oleh pengaktifan pelbagai jenis tindak balas keradangan yang saling berkaitan..

Tahap reaksi alahan

Semua reaksi alahan melalui peringkat tertentu dalam perkembangannya. Seperti yang anda ketahui, masuk ke dalam badan, alergen menyebabkan kepekaan, iaitu peningkatan kepekaan terhadap alergen secara imunologi. Konsep alergi merangkumi bukan sahaja peningkatan kepekaan terhadap alergen, tetapi juga mewujudkan hipersensitiviti ini dalam bentuk reaksi alergi.

Pertama, kepekaan terhadap antigen meningkat, dan hanya selepas itu, jika antigen kekal di dalam badan atau memasukinya semula, reaksi alergi berkembang. Proses ini dapat dibahagikan dalam masa menjadi dua bahagian. Bahagian pertama adalah persiapan, meningkatkan kepekaan tubuh terhadap antigen, atau, dengan kata lain, pemekaan. Bahagian kedua adalah kemungkinan keadaan ini disedari dalam bentuk reaksi alergi.

Ahli akademik A.D. Ado mengenal pasti 3 peringkat dalam perkembangan reaksi alergi jenis segera.

I. Tahap imunologi. Ini merangkumi semua perubahan dalam sistem kekebalan tubuh yang terjadi sejak alergen memasuki tubuh: pembentukan antibodi dan (atau) limfosit yang peka dan kaitannya dengan alergen masuk semula ke dalam badan.

II. Tahap patokimia, atau tahap pembentukan mediator. Intinya terletak pada pembentukan bahan aktif secara biologi. Rangsangan kejadiannya adalah gabungan alergen dengan antibodi atau limfosit peka pada akhir peringkat imunologi.

III. Tahap patofisiologi, atau tahap manifestasi klinikal. Ia dicirikan oleh kesan patogen pengantara yang terbentuk pada sel, organ dan tisu badan. Setiap bahan aktif secara biologi mempunyai kemampuan untuk mendorong sejumlah perubahan dalam tubuh: mengembang kapilari, menurunkan tekanan darah, menyebabkan kekejangan otot licin (misalnya, bronkus), dan mengganggu kebolehtelapan kapilari. Akibatnya, pelanggaran aktiviti organ di mana alergen yang masuk bertemu dengan antibodi berkembang. Fasa ini dapat dilihat oleh pesakit dan doktor, kerana gambaran klinikal penyakit alergi berkembang. Ia bergantung pada bagaimana dan di mana organ alergen masuk dan di mana reaksi alergi berlaku, apa alergen itu, dan juga jumlahnya.

Isi kandungan

• Konsep umum
• Punca alahan
• Jenis reaksi alahan
• Penyebaran penyakit alahan
• Reaksi pseudo-alergi
• Prinsip asas diagnostik penyakit alahan

Fragmen pengantar buku Allergy yang diberikan (N. Yu. Onoyko, 2013) disediakan oleh rakan buku kami - syarikat Liters.

Jenis reaksi alahan badan

Alergi adalah peningkatan kepekaan tubuh terhadap bahan atau zat tertentu (alergen). Dengan mekanisme alergi fisiologi, antibodi terbentuk di dalam badan, yang menyebabkan peningkatan atau penurunan kepekaan. Alergi ditunjukkan oleh rasa tidak enak badan, ruam kulit dan kerengsaan teruk pada selaput lendir. Terdapat empat jenis reaksi alahan.

Reaksi alahan jenis 1

Reaksi alahan jenis pertama adalah reaksi hipersensitiviti jenis anafilaksis. Dengan reaksi alergi jenis pertama, kerosakan tisu reaginik berlaku di permukaan sel dan membran mast. Dalam kes ini, bahan aktif secara biologi (heparin, bradykinin, serotonin, histamine, dll.) Memasuki aliran darah, menyebabkan peningkatan rembesan, kekejangan otot licin, edema interstitial dan gangguan kebolehtelapan membran.

Reaksi alergi jenis pertama mempunyai tanda-tanda klinikal khas: kejutan anafilaksis, kumpulan palsu, urtikaria, rhinitis vasomotor, asma bronkial atopik.

Reaksi alahan jenis 2

Reaksi alahan dari jenis kedua adalah hipersensitiviti dari jenis sitotoksik, di mana antibodi yang beredar bertindak balas dengan unsur-unsur tisu dan membran sel yang dimasukkan secara buatan atau semula jadi. Jenis reaksi alergi sitologi diperhatikan pada penyakit hemolitik bayi baru lahir yang disebabkan oleh konflik Rh, anemia hemolitik, trombositopenia, alergi ubat.

Reaksi alahan jenis 3

Tindak balas imunokompleks merujuk kepada jenis tindak balas ketiga dan merupakan reaksi hipersensitiviti di mana timbulnya kompleks antigen (antibodi dalam sedikit kelebihan antigen). Proses keradangan, termasuk nefritis imunokompleks dan penyakit serum, timbul kerana pengaktifan sistem pelengkap, yang disebabkan oleh endapan di dinding saluran pembuluh kompleks. Dalam reaksi alergi jenis ketiga, tisu-tisu rosak oleh kompleks imun yang beredar di aliran darah.

Reaksi imunokompleks berkembang pada rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, penyakit serum, dermatitis alergi, glomerulonefritis imunokompleks, konjungtivitis alergi eksogen.

Reaksi alahan jenis 4

Reaksi alergi jenis keempat adalah hipersensitiviti jenis tertunda atau reaksi selular (reaksi hipersensitiviti bergantung pada sel). Reaksi ini disebabkan oleh kontak antigen tertentu dengan T-limfosit. T-sel yang bergantung pada tindak balas keradangan yang umum atau tindak balas keradangan berkembang apabila pendedahan berulang terhadap antibodi. Penolakan pemindahan, dermatitis kontak alahan, dan lain-lain berlaku. Sebarang tisu dan organ boleh terlibat dalam proses ini.

Pada reaksi alergi jenis keempat, organ pernafasan, saluran gastrointestinal, dan kulit paling kerap terjejas. Reaksi alergi dari jenis sel adalah ciri tuberkulosis, brucellosis, asma bronkial alergi berjangkit dan penyakit lain.

Terdapat juga reaksi alergi jenis kelima, iaitu reaksi hipersensitiviti di mana antibodi terhadap fungsi sel mempunyai kesan merangsang. Thyrotoxicosis, yang merupakan penyakit autoimun, adalah contoh reaksi sedemikian..

Dengan tirotoksikosis, penghasilan tiroksin yang berlebihan berlaku akibat aktiviti antibodi spesifik.

Reaksi alahan

Alergi adalah proses patologi, yang ditunjukkan oleh reaksi hipersensitif sistem kekebalan tubuh terhadap pengambilan zat ke dalam badan, yang mana pemekaan terbentuk semasa interaksi pertama. Ia menampakkan diri pada masa bayi dan kanak-kanak, dan hilang seiring dengan usia (atau tidak hilang), atau mengatasi orang dewasa. Patologi sedikit sebanyak mempengaruhi pesakit atau meracuni kehidupan seharian - bergantung kepada alergen.

Reaksi alergi dinyatakan pada mata, hidung berair, gatal-gatal, masalah pernafasan dan sekumpulan gejala lain. Alergen adalah segala-galanya dari serbuk sari rumput yang dihirup hingga logam, pewarna, ubat-ubatan, makanan, racun serangga, bahan kimia isi rumah.

Etiologi

Hipersensitiviti dinyatakan dalam peningkatan tindak balas imun terhadap bahan yang tidak menimbulkan ancaman terhadapnya. Klasifikasi tindak balas alahan merangkumi 5 jenis hipersensitiviti, yang terbahagi kepada dua subkumpulan:

• reaksi alahan jenis segera (GNT);
• tindak balas alahan jenis tertunda (HRT);

Dalam singkatan di atas, "G" bermaksud "hipersensitiviti". Subkumpulan pertama merangkumi jenis reaksi alahan 1, 2, 3, kumpulan kedua 4 dan 5.

Dalam jenis anafilaksis, IgE terbentuk semasa interaksi pertama dengan bahan tersebut. IgE - antibodi yang melekat pada sel mast dan basofil. Apabila bahan tersebut memasuki badan semula, sel-sel ini terlalu aktif. Akibatnya, rinitis, demam hay, dermatitis, urtikaria, asma bronkial dan lain-lain berlaku..

Jenis (kedua) seterusnya adalah sitotoksik, ia melibatkan antibodi IgG dan IgM, yang memprovokasi antigen dari membran sel. Sel-sel tubuh sendiri, yang telah berubah di bawah pengaruh, misalnya, setelah pemberian ubat-ubatan tertentu atau tindakan parasit, bakteria, virus, dianggap sebagai alergen. Setelah mengesan antigen pada membran sel, yang terakhir dihancurkan dengan salah satu daripada tiga kemungkinan cara. Proses ini dimanifestasikan oleh leukopenia, anemia hemolitik, trombositopenia..

Jenis ketiga adalah imunokompleks. Pembangunan berlaku dengan penyertaan IgG dan IgM. Antigen-antibodi kompleks imun dengan sebilangan besar antigen terbentuk dalam tisu atau aliran darah dan tinggal di sana, seterusnya menyebabkan keradangan dalam keadaan tertentu. Contohnya adalah konjungtivitis, dermatitis, penyakit serum, artritis reumatoid.

Jenis keempat - berlaku apabila antigen dan T-limfosit berinteraksi, yang menimbulkan keradangan. Reaksi ini ditangguhkan, jadi manifestasi hanya dapat dilihat setelah 1-3 hari. Mereka mempengaruhi kulit, organ pernafasan dan saluran gastrousus, tetapi tindak balas dari tisu mana-mana mungkin.

Jenis kelima adalah reaksi yang dimediasi sel, autosensitisasi, disebabkan oleh antibodi terhadap antigen permukaan sel. Reaksi dimediasi oleh limfosit T yang peka. Contohnya adalah tiroid yang terlalu aktif dalam penyakit Graves..

Alahan

gambaran keseluruhan antihistamin antiallergik

Mengenai penyebab alahan

1. Reaksi alergi jenis I, atau tindak balas jenis segera (anaphylactic, atopic type). Ia berkembang dengan pembentukan antibodi yang tergolong dalam kelas IgE dan lgG4, yang terpaku pada sel mast dan leukosit basofilik. Apabila antibodi ini digabungkan dengan alergen, mediator dilepaskan: histamin, heparin, serotonin, faktor pengaktifan platelet, prostaglandin, leukotrien, dll., Yang menentukan klinik reaksi alergi segera yang berlaku selepas 15-20 minit.
2. Reaksi alergi jenis II, atau reaksi jenis sitotoksik, dicirikan oleh pembentukan AT yang berkaitan dengan IgG dan IgM. Jenis reaksi ini hanya disebabkan oleh antibodi, tanpa penyertaan orang tengah, kompleks imun dan limfosit yang peka. AT mengaktifkan pelengkap, yang menyebabkan kerosakan dan pemusnahan sel-sel badan, diikuti dengan fagositosis dan penyingkirannya. Dengan jenis sitotoksik, alergi ubat berkembang.
3. Reaksi alergi jenis III, atau reaksi jenis kompleks imun (jenis Arthus), berlaku akibat pembentukan kompleks imun yang beredar, yang merangkumi IgG dan IgM. Ini adalah jenis reaksi utama dalam perkembangan penyakit serum, alveolitis alergi, alergi ubat dan makanan, dalam sejumlah penyakit autoallergic (SLE, rheumatoid arthritis, dll.).
4. Reaksi alergi jenis IV, atau reaksi alergi jenis tertunda (hipersensitiviti jenis tertunda), di mana peranan AT dimainkan oleh T-limfosit yang peka, yang mempunyai reseptor khusus pada membrannya yang dapat berinteraksi dengan AG yang sensitif. Apabila limfosit bergabung dengan alergen, pengantara imuniti sel dilepaskan - limfokin, yang menyebabkan pengumpulan makrofag dan limfosit lain, yang mengakibatkan keradangan. Reaksi yang tertunda berkembang dalam organisma peka 24-48 jam selepas bersentuhan dengan alergen. Jenis reaksi selular mendasari perkembangan jangkitan virus dan bakteria (tuberkulosis, sifilis, kusta, brucellosis, tularemia), beberapa bentuk asma bronkial alergi berjangkit, rhinitis, transplantasi dan imuniti antitumor.

1. Reaksi hipersensitisasi segera:

• kejutan anaphylactic
• angioedema Quincke
• gatal-gatal

2. Reaksi hipersensitisasi jenis kelewatan:

• stomatitis perubatan tetap (terhad, tempatan)
• stomatitis toksik-alergi biasa (catarrhal, catarrhal-hemorrhagic, erosive-ulcerative, stomatitis nekrotik, cheilitis, glossitis, gingivitis)

3. Penyakit toksik-alahan sistemik:

• Penyakit Lyell
• multiforme eritema eksudatif
• Sindrom Stevens Johnson
• stomatitis aphthous berulang kronik
• Sindrom Behcet
• Sindrom Sjogren

Jadual 1. Manifestasi klinikal pelbagai jenis reaksi alahan

Jenis tindak balas alahan

Gambar klinikal

Ia berkembang dalam beberapa minit dan dicirikan oleh kekejangan otot licin bronkiol dengan perkembangan "sindrom kesusahan" pernafasan, edema laring, kekejangan otot licin saluran gastrointestinal (sakit perut spastik, muntah, cirit-birit), gatal, urtikaria, penurunan tekanan darah yang kritikal, kehilangan kesedaran. Hasil maut boleh berlaku dalam satu jam dengan gejala asfiksia, edema paru, kerosakan pada hati, ginjal, jantung dan organ lain

Angioedema Quincke

Kawasan edema dermis, tisu subkutan atau selaput lendir yang jelas. Dalam beberapa minit, kadang-kadang lebih perlahan, edema terhad yang ketara berkembang di pelbagai bahagian badan atau selaput lendir mulut. Dalam kes ini, warna kulit atau membran mukus mulut tidak berubah. Di kawasan edema, tisu tegang, dengan tekanan di atasnya, tidak ada fossa yang tersisa, palpasi tidak menyakitkan. Selalunya, edema Quincke terletak di bibir bawah, kelopak mata, lidah, pipi, laring. Dengan bengkak lidah, ia meningkat dengan ketara dan sukar masuk ke dalam mulut. Edema lidah dan laring yang dikembangkan adalah yang paling berbahaya, kerana boleh menyebabkan perkembangan asfiksia dengan cepat. Proses di kawasan ini berkembang pesat. Pesakit merasakan sesak nafas, mengalami aphonia, sianosis lidah. Boleh hilang secara spontan, boleh berulang

Ruam sementara, elemen wajibnya adalah lepuh - kawasan edema kulit yang jelas. Warna lepuh berkisar dari merah muda muda hingga merah terang, berukuran antara 1-2 mm hingga beberapa sentimeter. Urtikaria "kontak" berkembang apabila kulit yang utuh bersentuhan dengan alergen

Memperbaiki stomatitis perubatan

Manifestasi stomatitis ubat adalah individu untuk setiap orang. Gambaran umum penyakit ini: sensasi menyakitkan atau tidak menyenangkan, gatal-gatal, terbakar, bengkak di mulut, malaise, gangguan air liur, kekeringan di mulut dan kemunculan ruam. Mungkin terdapat kemerahan dan pembengkakan teruk pada tisu lembut (bibir, pipi, lidah) dan lelangit, pendarahan dan rasa sakit pada gusi apabila disentuh, lidah menjadi halus dan bengkak, dan mukosa mulut kering dan sensitif terhadap rangsangan luaran. Ruam boleh berlaku bukan sahaja pada membran mukus mulut, tetapi juga pada kulit di sekitar bibir. Pada masa yang sama, kerak pengeringan merekah dengan sakit ketika anda cuba membuka mulut. Secara selari, sakit kepala, sakit sendi dan bengkak, sakit otot, urtikaria, gatal, demam subfebril mungkin muncul

Stomatitis alergi toksik biasa

Dimanifestasikan oleh ruam berbuih. Secara beransur-ansur, vesikel ini terbuka, membentuk aphthae dan hakisan. Hakisan tunggal dapat menyatu dan membentuk lesi yang luas. Selaput lendir kawasan yang terkena rongga mulut adalah edematous, dengan kemerahan yang ketara. Edema boleh dilokalisasi pada membran mukus lidah, bibir, pipi, lelangit, gusi. Bahagian belakang lidah mengambil penampilan berkilat yang halus, lidah itu sendiri membengkak sedikit. Perubahan serupa dapat dilihat secara serentak di bibir.

Kenaikan suhu secara tiba-tiba hingga 39-40 ° C. Munculnya bintik-bintik eritematosa pada kulit dan selaput lendir, yang dalam 2-3 hari berubah menjadi lepuh berdinding tipis (bulae) bentuk tidak teratur dengan kecenderungan untuk bergabung, mudah pecah dengan hakisan permukaan yang luas. Permukaan yang terjejas menyerupai luka bakar dengan air mendidih II - III darjah. Pada mulanya, stomatitis aphthous muncul pada membran mukus mulut, kemudian ulseratif nekrotik. Lesi alat kelamin: vaginitis, balanoposthitis. Konjungtivitis hemoragik dengan peralihan ke nekrotik ulseratif

Multiforme eritema eksudatif

Ruam papular, yang disebabkan oleh pembesaran unsur-unsur sentrifugal, tampak seperti "sasaran" atau "bintik dua warna". Pada mulanya, elemen dengan diameter 2-3 mm muncul, kemudian elemen meningkat menjadi 1-3 cm, lebih jarang ukurannya lebih besar. Ruam kulit adalah pelbagai: bintik-bintik, pustula, lepuh, lebih jarang terdapat unsur-unsur jenis "purpura yang teraba"

Sindrom Stevens Johnson

Demam, kadang-kadang dengan selesema prodromal 1-13 hari.

Lepuh dan erosi dengan filem putih kelabu atau kerak hemoragik terbentuk pada mukosa mulut. Kadang-kadang proses itu menuju ke sempadan merah bibir..

Konjungtivitis catarrhal atau purulen sering berkembang dengan munculnya vesikel dan erosi. Kadang-kadang ulserasi dan perubahan cicatricial kornea, uveitis muncul. Ruam pada kulit lebih terhad daripada pada multiforme eritema eksudatif, dan menampakkan diri dalam pelbagai ukuran unsur makulopapular, vesikel, pustula, pendarahan

Stomatitis aphthous berulang kronik

Disifatkan oleh perkembangan ulserasi berulang atau menyakitkan berulang pada mukosa mulut

Gejala tidak selalu muncul pada masa yang sama. Pada mukosa mulut, terdapat ulser yang menyakitkan dangkal dengan diameter 2 hingga 10 mm, terletak dalam bentuk unsur tunggal atau kelompok. Dilokalisasikan pada selaput lendir pipi, gusi, lidah, bibir, kadang-kadang di kawasan faring, lebih jarang di laring dan pada mukosa hidung. Di bahagian tengah, mereka mempunyai pangkalan nekrotik kekuningan yang dikelilingi oleh cincin merah, secara luaran dan histologi tidak berbeza dengan ulser dengan stomatitis aphthous dangkal. Ulser genital yang menyakitkan berulang atau tunggal kelihatan seperti ulser mulut. Jarang, ulser pundi kencing atau gejala sistitis tanpa ulser diperhatikan. Lesi kulit - papula eritematosa, pustula, vesikel dan unsur-unsur seperti eritema nodosum. Mereka mungkin tidak berbeza dengan erythema nodosum "biasa", namun, mereka mempunyai ciri-ciri tersendiri: kadang-kadang mereka terletak di kelompok, dilokalisasi di tangan, dan bahkan ulserat pada pesakit yang terpencil. Pada beberapa pesakit, unsur-unsur nekrosis dan supurasi kulit dinyatakan, mencapai sebaran yang ketara - yang disebut pyoderma gangren

Sindrom Sjogren (NB! Untuk dibezakan dari penyakit Sjogren autoimun)

Kekalahan kelenjar eksokrin (air liur dan lakrimal). Keratoconjunctivitis kering - gatal, terbakar, rasa tidak selesa, menyengat, "pasir di mata", ketajaman penglihatan dapat berkurang, dan apabila jangkitan purulen melekat, ulser dan perforasi kornea berkembang; xerostomia - kelenjar air liur yang membesar dan parotitis parenkim kronik. Mulut kering berkala, diperburuk oleh tekanan fizikal dan emosi, karies progresif kemudian berkembang, kesukaran menelan makanan muncul

1. Dadah yang menyekat reseptor histamin (reseptor H1), generasi pertama: chloropyramine, clemastine, hifenadine; Generasi ke-2 (baru): cetirizine, ebastine, loratadine, fexofenadine, desloratadine, levocetirizine.
2. Untuk tujuan profilaksis, ubat-ubatan diresepkan yang meningkatkan kemampuan serum darah untuk mengikat histamin (sekarang ia lebih jarang digunakan) dan menghalang pembebasan histamin dari sel mast - ketotifen, persiapan asid cromoglikat. Kumpulan ubat ini diresepkan untuk tujuan profilaksis untuk jangka masa yang panjang, sekurang-kurangnya 2-4 bulan.

Steroid, yang juga digunakan untuk penyakit alergi, akan menjadi subjek artikel yang berasingan..

INN

TN

Borang pelepasan

Peraturan pengeluaran farmasi

Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine

penyelesaian untuk pentadbiran intravena dan intramuskular

Suprastin, Chloropyramine-Ferein, Chloropyramine

penyelesaian untuk pentadbiran intravena dan intramuskular

Reaksi alahan. Bahagian 1

Mari kita bincangkan bagaimana alahan mengubah kita dari dalam.

Dari pengarang: Saya akan cuba membentangkan materi sedemikian rupa sehingga sejelas mungkin dan pada masa yang sama tidak dibebani dengan terminologi (walaupun dengan banyak penjelasan bagi orang-orang yang pertama kali menemui ini, tetapi mereka berminat). Bahan tersebut tidak akan merangkumi sejarah penemuan atau mekanisme tindakan bahan perubatan. Sekiranya anda mahukan penerbitan serupa dari saya, tinggalkan permintaan di komen.

Kehadiran keadaan yang disebut hipersensitiviti menunjukkan bahawa reaksi sistem imun berakhir pada kerosakan pada tubuh, dan bukannya pertahanannya. Terdapat empat jenis hipersensitiviti, tetapi hari ini kita hanya akan fokus pada yang pertama.

Hipersensitiviti jenis 1

Permulaan hipersensitiviti jenis 1 bergantung pada imunoglobulin E, yang biasanya disebut sebagai IgE. Ia adalah jenis antibodi tertentu. Tetapi ada imunoglobulin lain - IgG, IgA, IgM, IgD. Kerana fakta bahawa IgE menyebabkan hipersensitiviti jenis 1, ia juga disebut hipersensitiviti yang dimediasi oleh imunoglobulin E (jika tidak - segera, kerana reaksi berlaku dengan sangat cepat, secara harfiah dalam beberapa minit). Sebilangan besar tindak balas alahan disebabkan oleh IgE, dan oleh itu kebanyakan alahan adalah hipersensitiviti jenis 1.

Kata "alergi" berasal dari kata Yunani "allos" dan "ergon", yang secara harfiah merupakan reaksi terhadap molekul di luar badan anda, tetapi kebanyakan orang tidak. Molekul-molekul ini dapat dihirup, melalui rambut binatang, makanan, sengatan lebah, jamur, ubat-ubatan, ubat-ubatan, atau serbuk sari. Selain itu, sentuhan dengan susu getah, krim atau sabun boleh menyebabkan reaksi alergi. Molekul khusus ini disebut antigen, atau, jika menyebabkan reaksi alergi, alergen..

Reaksi alahan berlaku dalam 2 peringkat. Tahap pertama disebut pemekaan, dan yang kedua adalah kenalan berulang badan dengan antigen, yang membawa kepada akibat yang lebih serius bagi tubuh. Orang yang bertindak balas terhadap alergen ini biasanya mempunyai kecenderungan genetik untuk bertindak balas seketika terhadap molekul atau alergen yang tidak diketahui. Maksudnya, orang-orang ini mempunyai gen tertentu yang menjadikan T-pembantu (T-limfosit yang memberi tindak balas imun badan) menjadi lebih sensitif terhadap antigen tertentu.

Pemekaan

Katakan seseorang memakan kacang tanah dan ternyata dia mempunyai pembantu T yang mampu mengikat molekul kacang tertentu, yang menjadikan molekul ini sebagai alergen. Pertama, antigen "diambil" oleh sel-sel imun di membran saluran udara, yang menangkap molekul dan bergerak ke kelenjar getah bening. Ini berlaku tidak kira sama ada orang itu mempunyai alahan atau tidak. Sel-sel ini menunjukkan antigen kerana mereka membawa antigen ke kelenjar getah bening dan "hadir" ke sel T pembantu di sana. Sel pembentang antigen merangkumi sel dendritik dan makrofag. Sekiranya seseorang alah, sel yang menunjukkan antigen juga membawa molekul yang merangsang bersama yang diperlukan untuk mewujudkan tindak balas imun yang berkesan.

Sehingga T-helper "melihat" antigen, ia disebut "naif", kerana walaupun ia diciptakan untuk mengenali "orang luar", ia belum "melihat" antigen ini. Apabila T-helper menerima antigen dan reseptor mengikat molekul perangsang bersama, ia berubah dari "naif" menjadi T-helper dari jenis yang berbeza. Dengan hipersensitiviti kami, ia masuk ke dalam T-helper jenis kedua (TH-2) dan tahap ini bergantung pada tindakan molekul protein kecil - interleukin. Molekul-molekul ini berada di sebelah sel semasa transformasinya. Berikut adalah beberapa interleukin (IL) yang mempengaruhi penukaran sel T pembantu kepada TH-2: IL-4, IL-5, IL-10. Kesemuanya adalah sitokin (protein seperti hormon) dan diberi nombor hanya kerana lebih mudah dikenali dan dijejaki..

Di samping itu, sel TH-2 yang teruja sendiri mengeluarkan IL-4, yang sel B terima dan ubah kelas antibodi yang disintesis. Jadi sel-B "beralih" dari penghasilan antibodi IgM ke antibodi IgE yang khusus untuk kacang yang telah memasuki tubuh.

Sel TH-2 juga melepaskan beberapa IL-5, yang merangsang pengeluaran dan pengaktifan eosinofil. Ini adalah granulosit, semasa degranulasi di mana sejumlah besar bahan toksik dilepaskan yang boleh merosakkan sel asing dan juga sel kita sendiri. IgE sensitif kacang mempunyai pertalian yang tinggi untuk reseptor Fcε pada sel mast. Oleh itu, mereka cepat melekat pada permukaan sel-sel ini. Antibodi ini juga disebut sitotrofik kerana dapat mengikat selaput sel. Mulai saat ini, sel mast yang dibuat untuk "pertempuran" sudah siap untuk bertindak. Ini menamatkan tahap pemekaan..

Kenalan berulang

Sekarang katakan bahawa orang yang sama secara tidak sengaja memakan hidangan kacang lagi, katakan beberapa bulan kemudian. Oleh itu, hubungan berulang berlaku. Jadi, sel mast, menggunakan lapisan antibodi mereka, mengikat antigen. Di sini perlu dijelaskan bahawa sebenarnya, 2 atau lebih antigen diperlukan untuk memautkan antibodi IgE, supaya mereka "memerintahkan" sel mast untuk degranulasi dan melepaskan sebilangan besar molekul pro-radang (orang tengah). Pengantara, pada gilirannya, membawa kepada kesan yang dilihat pada alahan.

Salah satu pengantara utama reaksi alergi adalah histamin. Histamin mengikat reseptor H1 dan dengan itu menyebabkan kekejangan otot licin di sekitar bronkus, yang menyebabkan penyempitan saluran udara. Termasuk, ini membawa kepada pengembangan dan peningkatan kebolehtelapan saluran darah. Selagi diameter kapal meningkat, dan aliran darah ke kawasan yang terjejas juga meningkat, cairan lebih mudah meresap melalui dinding kapal dan memasuki zat antar sel (interstitium). Ia menyebabkan bengkak, bengkak dan gatal-gatal..

Sebagai tambahan kepada histamin, sel mast mengeluarkan molekul pro-radang lain - pengaktif eosinofil dan protease (memisahkan molekul besar menjadi peptida kecil). Kesan molekul ini dipanggil reaksi fasa awal. Ia berlaku dalam beberapa minit selepas hubungan berulang. Terdapat juga reaksi fasa kedua - terlambat, yang berlaku 8-12 jam selepas bersentuhan. Pada masa ini, terdapat lebih banyak sel imun, TH-2, basofil (jenis granulosit lain) di kawasan di mana alergen menyerang. Semua ini disebabkan oleh sitokin dan molekul pro-radang yang terbentuk pada peringkat awal. Ini, sekali lagi, merangkumi beberapa interleukin, tetapi ada juga molekul yang lebih kecil - leukotrien. Mereka diperoleh dari asid lemak dan memudahkan komunikasi dengan kumpulan sel yang sebelumnya diberikan. Dua leukotrien - LTB-4 dan LTC-4 - bukan sahaja boleh menyebabkan pengecutan otot licin dan merosakkan epitel seperti histamin, tetapi juga menarik sel-sel imun lain (neutrofil, sel mast, eosinofil) ke tempat yang betul walaupun setelah alergen hilang dari organisma.