Kesan buruk, tidak dikelaskan di tempat lain (T78)

Nota. Tajuk ini harus digunakan ketika membuat kod untuk satu sebab sebagai kod utama untuk mengenal pasti kesan buruk yang tidak diklasifikasikan di tempat lain, disebabkan oleh sebab yang tidak diketahui, tidak ditentukan atau tidak tepat. Dalam pengekodan berganda, tajuk ini dapat digunakan sebagai kod tambahan untuk mengenal pasti kesan keadaan yang diklasifikasikan dalam tajuk lain..

Tidak termasuk: komplikasi akibat campur tangan pembedahan dan terapi NEC (T80-T88)

Dikecualikan:

  • keracunan makanan bakteria (A05.-)
  • dermatitis sebagai reaksi terhadap makanan (L27.2)
  • dermatitis sebagai reaksi terhadap makanan dengan sentuhan kulit (L23.6, L24.6, L25.4)

NOS kejutan alahan

Reaksi anaphylactic NOS

Dikecualikan: kejutan anafilaksis kerana:

  • reaksi patologi terhadap ubat yang betul dan betul diambil (T88.6)
  • reaksi patologi terhadap makanan (T78.0)
  • pentadbiran serum (T80.5)

Dikecualikan:

  • urtikaria (D50.-)
  • urtikaria serum (T80.6)

NOS reaksi alahan

NOS hipersensitiviti

Dikecualikan:

  • tindak balas alahan NOS terhadap ubat yang betul dan betul diberikan (T88.7)
  • jenis reaksi alahan yang ditentukan, seperti:
    • gastroenteritis alergi dan kolitis (K52.2)
    • dermatitis (L23-L25, L27.-)
    • demam hay (J30.1)

Dikecualikan:

  • reaksi buruk pembedahan dan terapi NOS (T88.9)
  • sekuel penyebab luaran yang tidak ditentukan (T76)

Cari di MKB-10

Indeks ICD-10

Punca kecederaan luaran - istilah dalam bahagian ini bukan diagnosis perubatan, tetapi keterangan mengenai keadaan di mana kejadian itu berlaku (Kelas XX. Penyebab luar morbiditi dan kematian. Kod Lajur V01-Y98).

Ubat-ubatan dan Bahan Kimia - Jadual ubat-ubatan dan bahan kimia yang menyebabkan keracunan atau tindak balas buruk yang lain.

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa dari revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai satu dokumen normatif tunggal untuk mempertimbangkan kejadian, alasan penduduk menarik kepada institusi perubatan semua jabatan, dan penyebab kematian..

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh Persekutuan Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997, No. 170

Semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Singkatan dan simbol dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan 10

NOS - tiada penjelasan tambahan.

NCDR - tidak dikelaskan di tempat lain.

The - kod penyakit yang mendasari. Kod utama dalam sistem kod dua, mengandungi maklumat mengenai penyakit umum utama.

* - kod pilihan. Kod tambahan dalam sistem kod dua, mengandungi maklumat mengenai manifestasi penyakit umum utama pada organ atau kawasan badan yang berasingan.

Edema Quincke (angioedema) mengikut ICD 10

Edema Quincke adalah salah satu varian penyakit alergi, yang dicirikan oleh perkembangan cepat gejala patologi, kerana peningkatan kereaktifan badan.

Apakah kod untuk edema Quincke menurut ICD-10

Pada masa ini, semua penyakit termasuk dalam klasifikasi, yang memungkinkan untuk sistematisasi patologi. Setiap penyakit diberi sebutan huruf dan nombor siri berangka, parameter ini membentuk kod klasifikasi penyakit antarabangsa. Di samping itu, simbol ini membantu mengoptimumkan kerja analitik doktor..

Kod edema Quincke ICD-10 harus dicari dalam kumpulan penyakit kulit dan lemak subkutan, di blok urtikaria dan eritema. Pada masa ini, edema Quincke telah diberi kod T78.3.

Gejala

Gejala utama penyakit ini adalah peningkatan edema. Ia dapat dilihat dengan mata kasar dan membesar dalam beberapa minit. Pada mulanya muncul di tempat terdedah kepada alergen (ini boleh menjadi tangan atau kawasan lain). Prosesnya semestinya melibatkan tisu muka dan selaput lendir mata, rongga hidung dan mulut.

Yang paling mengancam nyawa dan tidak dapat diprediksi jika bantuan tepat pada masanya tidak diberikan adalah edema laring. Tisu edematous pada mulanya tidak berbeza warna dari kawasan berdekatan, tetapi kemudian menjadi pucat.

Edema dicirikan oleh ketumpatan tisu yang ketara: ketika menekan fokus, kesan pada kulit tidak berterusan. Sebagai tambahan kepada gejala utama, gejala edema Quincke dicirikan oleh bentuk kerosakan yang dominan pada satu atau sistem lain.

Sekiranya faring, laring atau trakea membengkak, gejala berikut mungkin berlaku:

  • Kesukaran bernafas. Kesukaran bernafas.
  • Perkembangan kegelisahan yang teruk, ketakutan akan kematian.
  • Kemunculan batuk menyalak yang ketara.
  • Suara yang teruk.
  • Perubahan warna kulit bahagian atas badan. Pucat teruk atau sianosis.
  • Kehilangan kesedaran.
  • Edema muncul, terutamanya di kawasan lengkungan lelangit dan palatine.
  • Penyempitan lumen tekak dengan kemungkinan peralihan ke laring.

Edema Quincke dapat menjelma bukan hanya pada saluran pernafasan atas atau membran mukus, tetapi pada organ dalaman.

Dalam kes ini, pesakit menderita:

  • sakit perut yang teruk,
  • loya dan muntah yang tidak membawa kelegaan,
  • cirit-birit,
  • sensasi kesemutan di lelangit dan lidah.

Pada masa yang sama, manifestasi yang kelihatan mungkin tidak ada sepenuhnya, yang sangat menyukarkan diagnosis..

Varian edema Quincke yang paling berbahaya adalah kerosakan pada meninges. Manifestasi semacam itu agak jarang berlaku, tetapi justru inilah yang menyebabkan komplikasi serius. Antaranya:

  • kemunculan kelesuan dan kelesuan,
  • pengembangan kekakuan otot-otot oksipital, memiringkan muka ke dagu adalah mustahil,
  • loya tidak berkaitan dengan pengambilan makanan,
  • sindrom kejang dan angioedema.

Rawatan

Dengan perkembangan edema Quincke, rawatan perubatan segera diperlukan, kerana perkembangan gejala menyebabkan kemerosotan kesejahteraan lebih lanjut dan menimbulkan bahaya bagi kehidupan dan kesihatan pesakit. Oleh itu, penting untuk mengenali penyakit ini seawal mungkin dan mengambil langkah-langkah yang diperlukan. Rawatan boleh dibahagikan kepada dua kumpulan utama: ubat dan bukan ubat..

Rawatan bebas dadah

Anda harus selalu memulakan dengan kaedah bukan ubat, kerana penyediaannya dapat mengurangkan keadaan pesakit dengan ketara.

  • Penghapusan faktor yang memprovokasi yang bertindak sebagai alergen dan membawa kepada perkembangan gejala patologi.
  • Sekiranya edema Quincke berkembang dengan latar belakang gigitan serangga atau haiwan, maka tourniquet harus digunakan di atas tempat gigitan. Sekiranya bahagian air liur atau sengatan tetap berada di kawasan luka, maka ia mesti dikeluarkan.
  • Memberi pernafasan percuma dan meningkatkan akses udara ke saluran pernafasan. Untuk ini, barang seperti tali pinggang, tali pinggang dan tali pinggang mesti dilepaskan. Sebaiknya keluarkan pakaian dari bahagian atas badan.
  • Berikan udara segar di bilik pesakit.

Kaedah ubat

Dari ubat-ubatan, yang berikut digunakan pada mulanya:

  • Dadah kumpulan glukokortikoid, ini termasuk larutan prednisolon atau dexamethasone. Mereka melegakan keparahan edema, mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular dan memperbaiki pernafasan.
  • Berikan pesakit minuman berlimpah serentak dengan sorben untuk menghilangkan alergen dan melegakan keracunan. Anda boleh menggunakan karbon aktif untuk ini..
  • Gunakan titisan yang mendorong vasokonstriksi pada rongga hidung.
  • Sekiranya terdapat ancaman yang nyata terhadap kehidupan pesakit, maka larutan adrenalin digunakan. Ia membantu meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular, meningkatkan tekanan darah dan aliran darah ke organ penting.

Rawatan dengan dana ini dilakukan pada peringkat pra-hospital. Sekiranya tidak ada profesional perubatan di dekatnya, maka ubat itu tidak boleh diambil dalam bentuk suntikan, tetapi dengan pengambilan: gunakan larutan siap pakai di bawah lidah.Rawatan dalam keadaan pegun adalah tahap wajib dalam menghilangkan edema Quincke. Ia terdiri daripada dua peringkat. Ini adalah penghapusan manifestasi penyakit dan penurunan keparahan gejala yang berkaitan dengan penampilannya. Ini mesti merangkumi:

  • Pentadbiran prednison dan adrenalin.
  • Untuk menghilangkan keadaan kejutan yang berkaitan dengan penurunan tekanan darah, pengganti darah disuntik, seperti garam, glukosa, dan sebagainya..
  • Mengambil antihistamin yang mengurangkan tindak balas terhadap alergen dan diuretik, yang meningkatkan bukan sahaja penghapusan kompleks imun dan antigen, tetapi juga cairan yang berada di luar tempat tidur vaskular.

Sekiranya edema Quincke muncul, anda harus segera berjumpa doktor dan memberikan bantuan kecemasan, kerana perkembangan patologi itu mengancam nyawa.

Edema angioneurotik: apa itu, apa yang harus dilakukan dan bagaimana merawat penyakit ini

Angioedema adalah reaksi yang mengancam nyawa yang boleh membawa maut. Mengapa seseorang mungkin mengalami pembengkakan muka, bibir, lidah dan gangguan angineurotik lain, baca artikel itu.

Edema angioneurotik - apa itu?

Edema angioneurotik adalah reaksi alergi yang berkembang pesat yang berlaku pada saat yang paling tidak dijangka dan langsung merebak ke keadaan yang mengancam nyawa. Kod ICD-10 - T78.3.

Angioedema: jenis dan klasifikasi

Angioedema boleh berkembang pada bayi dan orang dewasa tua. Ia menampakkan diri dalam bentuk pembengkakan yang jelas pada selaput lendir, lemak subkutan, sendi, organ dalaman dan sistem.

Sekiranya tindak balas melibatkan saluran pernafasan, maka kematian mungkin disebabkan mati lemas. Kadang kala proses patologi merebak ke otak dan membawa kepada akibat buruk..

Foto: angioedema bibir.

Angioedema mempunyai jenis yang dikelaskan berdasarkan keadaan pesakit:

  1. Bentuk akut, tahan sehingga satu setengah bulan.
  2. Jenis kronik, dimanifestasikan lebih dari satu setengah bulan, dengan peningkatan yang timbul.
  3. Jenis yang diperoleh, yang agak jarang berlaku dan eksklusif pada orang yang berumur persaraan.
  4. Genetik (tidak alahan), berlaku pada 10 daripada 1.5 juta.
  5. Idiopatik, mengalir dengan gejala urtikaria - 25% daripada semua kes.
  6. Terpencil, tidak disertai dengan syarat lain.

Pertama sekali, pakar membezakan tiga jenis patologi yang timbul secara spontan, yang serupa dalam penampilan dan menimbulkan bahaya maut: edema neurotik alergi, idiopatik dan genetik (bukan alahan)..

Sebab-sebab angioedema

Angioedema alahan

Ia diprovokasi oleh alergen tertentu yang memasuki tubuh manusia.

Dalam bentuk tindak balas dari badan, yang berikut berlaku: darah mula mengeluarkan vasodilator cair, ini memerlukan penembusan cecair ke dalam tisu sekitarnya. Akibatnya: peningkatan jarak antar sel, peningkatan jumlah tisu, yang membentuk edema.

Foto: angioedema alahan pada wajah.

Faktor-faktor yang memprovokasi merangkumi:

  • makanan (produk tenusu, makanan laut, produk salai, produk lebah, dll.);
  • debunga dan biji;
  • racun serangga;
  • epidermis haiwan;
  • bulu;
  • air liur;
  • barang lateks (belon, kondom, kateter, dll.);
  • bahan kimia dan kosmetik isi rumah;
  • ubat: antibiotik, aspirin, vitamin B, vaksin, dll..

Angioedema genetik (bukan alahan)

Manifestasi patologi kongenital, yang merupakan protein darah yang pada awalnya dikaitkan dengan reaksi alergi yang berasal dari primer dan imun.

Dalam keadaan normal, protein ini tidak menunjukkan aktiviti mereka, tetapi sebaik sahaja antigen asing masuk ke dalam tubuh, pengaktifan spontan dan pengembangan angioedema berlaku..

Foto: edema bibir dengan angioedema.

Edema neurologi keturunan boleh diprovokasi secara spontan atau di bawah pengaruh rangsangan berikut:

  • hipotermia;
  • terlalu panas;
  • kecederaan;
  • bersentuhan dengan bahan kimia tertentu.

Sekiranya rawatan yang tidak berkelayakan digunakan untuk merawat patologi jenis genetik, ini membawa kepada kematian pesakit.

Angioedema idiopatik

Angioedema idiopatik berkembang tanpa prasyarat yang jelas, apabila tidak mungkin untuk menentukan penyebab kejadiannya.

Selalunya, bentuk ini mengalir ke edema kronik, yang berbahaya kerana kambuhannya..

Perkembangan bentuk idiopatik penyakit ini disebabkan oleh:

  • penyakit darah, sistem endokrin;
  • ketumbuhan;
  • lesi saluran pencernaan;
  • proses autoimun dalam badan;
  • gangguan saraf dan mental;
  • toksin untuk jangkitan apa-apa jenis;
  • kecederaan;
  • pencerobohan pembedahan atau pergigian pada badan;
  • kehamilan;
  • ubat kontraseptif.

Mengapa edema neurotik berbahaya??

Penyakit ini sangat berbahaya jika edema laring berkembang. Selaput lendir bertambah dalam ukuran sehingga menjadi halangan serius untuk bernafas dengan betul.

Ini menimbulkan ancaman khusus bagi kehidupan generasi muda, kerana anak-anak mempunyai lumen laring yang agak sempit, yang akan ditutup dalam beberapa minit. Ini membawa kepada mati lemas dan kematian anak..

Kesan makanan alergenik pada tubuh kanak-kanak yang lemah adalah penyebab utama angioedema.

Pada wanita hamil, sindrom angioedema boleh menyebabkan komplikasi berbahaya dan kerosakan fungsi organ dalaman. Kekurangan udara akut semasa edema laring boleh menyebabkan hipoksia janin atau kematian ibu. Ini rumit oleh fakta bahawa banyak ubat yang digunakan untuk melegakan gejala berbahaya mempunyai kesan buruk terhadap kesihatan janin.

Sekiranya proses patologi mempengaruhi otak, pesakit memulakan kemerosotan kesihatan yang tajam dengan tanda-tanda keradangan serebrum yang jelas, yang kemudiannya dapat menyebabkan kematian..

Sekiranya patologi disertai dengan manifestasi urtikaria yang teruk, ada kemungkinan perkembangan kejutan anafilaksis seketika, yang meliputi seluruh tubuh manusia dan boleh membawa maut.

Ia menjelma sebagai berikut:

  • gatal di seluruh badan;
  • pelbagai edema;
  • gatal-gatal dalam bentuk bintik-bintik padat merah dan lepuh;
  • air mata, bersin, kekejangan pada bronkus dengan lendir;
  • gejala mabuk;
  • pengecutan otot kejang;
  • pemberhentian pernafasan;
  • koma.

Angioedema - gejala

Patologi dapat mengekalkan tanda-tanda selama beberapa minit, jam atau bahkan beberapa hari. Kemudian semua gejala hilang, dan patologi mengalir ke bentuk kronik, berbahaya dengan pemburukannya.

Menurut statistik, gejala edema Quincke lebih kerap terjadi pada wanita dan kanak-kanak di wajah.

Sejarah angioedema

Edema berkembang secara tidak dijangka dan agak cepat - dari 5 minit hingga 2 jam.

Permulaan penyakit ini akut, dan gejala pertama berkembang dengan cepat, menempati selaput lendir, wajah, organ dan sistem yang paling penting.

Tanda-tanda pertama penyakit ini termasuk:

  • kesukaran menghembus nafas dan menghirup;
  • Suara yang teruk;
  • lidah kebiruan dan bengkak;
  • kegelisahan;
  • mendung kesedaran.

Selaput lendir dan kulit sangat bengkak dan bengkak:

  • kelopak mata yang hampir menutup (satu atau kedua mata);
  • hidung, bibir, lidah, pipi, dahi, leher;
  • anggota badan atas dan bawah;
  • membran mukus rongga mulut, telinga dalam, laring, saluran pernafasan;
  • skrotum, labia, saluran gastrousus;
  • lapisan otak.

Pembengkakannya padat, dengan rasa pembengkakan tisu, menyakitkan apabila disentuh.

Bengkak di kawasan tekak, laring dan lidah sangat mengancam nyawa. Ia disertai dengan mengi (pada kanak-kanak), batuk menyalak, kekejangan pada bronkus.

Sekiranya pembengkakan laring disertai oleh urtikaria, patologi mengancam dengan kejutan anafilaksis.

Sekiranya organ dalaman sibuk, pesakit mempunyai gejala berikut: muntah, sakit di perut, cirit-birit, dll..

Sebaik sahaja patologi menempati otak, pesakit mengalami gejala berikut:

  • kehilangan suara;
  • sawan kejang;
  • sakit kepala;
  • muntah;
  • lumpuh.

Sekiranya penyakit ini merebak ke sistem genitouriner, tanda-tanda cystitis mulai muncul, iaitu:

  • Kencing yang kerap dan menyakitkan (terbakar)
  • sakit di perineum dan perut bawah;
  • rasa pundi kencing penuh;
  • ketidakselesaan kencing.

Sebarang gejala adalah alasan yang baik untuk mengunjungi kemudahan kesihatan. Jika tidak, edema Quincke cepat menyapu badan dan akan membawa maut..

Edema angioneurotic - rawatan

Sekiranya edema Quincke menampakkan diri, pesakit memerlukan terapi segera untuk melegakan gejala secepat mungkin dan menyelamatkan nyawa..

Anda harus menghubungi ambulans secepat mungkin jika tanda-tanda berikut dapat dilihat:

  • lidah bengkak;
  • bengkak saluran udara;
  • pembengkakan usus, disertai dengan tanda-tanda keracunan;
  • ketidakberkesanan langkah-langkah terapi rumah.

Untuk mengurangkan keadaan pesakit sebelum kedatangan pasukan perubatan, beberapa langkah pertolongan cemas harus dilakukan:

  • bebaskan saluran udara sebanyak mungkin;
  • mengukur nadi, tekanan;
  • tuangkan ampul Adrenalin di bawah lidah pesakit, mematuhi dos yang ditetapkan;
  • suntikan secara intramuskular: Glucocorticosteroid, Diphenhydramine.

Seorang pesakit dengan bentuk penyakit yang akut akan dirawat di hospital.

Rawatan pesakit dalam merangkumi:

  • perencat (asid aminokaproik);
  • rawatan desensitizing (sodium thiosulfate);
  • rawatan detoksifikasi (pentadbiran Rheosorbilact);
  • eterosorben (Atoxil, Posisorb);
  • diuretik (Furosemide);
  • untuk menguatkan saluran darah (asid askorbik);
  • jika diperlukan, pembersihan darah tambahan dilakukan.

Semasa rawatan, diet tanpa alergen ditetapkan, hipotermia dan ketegangan saraf dikecualikan.

Untuk rawatan bentuk genetik (pseudo-allergik), ubat berikut digunakan:

  • C1 - perencat;
  • plasma negatif, jika ada;
  • asid aminokaproik;
  • androgen (danazol, stanazol, dll.) Jangan: kanak-kanak, wanita hamil, orang yang mempunyai tumor kelenjar prostat;
  • GCS, diuretik digunakan untuk pembengkakan muka dan leher.

Rawatan angioedema yang tepat pada masanya dan mencukupi adalah jaminan terbaik untuk pemulihan sepenuhnya. Jika tidak, kesihatan dan nyawa pesakit berada dalam bahaya yang serius..

Angioedema

Artikel pakar perubatan

Edema angioneurotic adalah edema lapisan dalam dermis dan tisu subkutan. Ia boleh disebabkan oleh ubat-ubatan, racun (terutama yang berasal dari haiwan), makanan atau alergen yang diekstrak. Gejala utama adalah edema yang menyakitkan, menyakitkan, kadang-kadang terhad. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan umum. Rawatan bertujuan untuk menghilangkan atau membatalkan alergen dan menetapkan penyekat H2.

Kod ICD-10

Punca angioedema

Angioedema akut secara praktikal adalah reaksi anafilaksis tisu subkutan. Kadang-kadang disertai dengan ruam urtikaria (lepuh dan eritema setempat pada kulit); dalam kedua-dua kes, penyebabnya serupa (contohnya, ubat, racun, makanan dan alergen yang diekstrak). Edema angineurotik secara patogenetik dikaitkan dengan urtikaria, yang menampakkan diri pada tahap persimpangan dermider-dermal.

Angioedema kronik (> 6 minggu) dalam kes yang jarang berlaku adalah IgE-mediated, lebih kerap sukar untuk menjelaskan gangguan. Penyebabnya biasanya tidak diketahui (edema idiopatik), tetapi kadang kala penyebabnya adalah penggunaan ubat-ubatan yang tidak mengancam atau produk sintetik lain secara kronik (penisilin dalam susu, ubat bebas, bahan pengawet, makanan tambahan lain). Dalam beberapa kes, angioedema adalah kongenital.

Gejala angioedema

Dengan angioedema, mungkin ada (atau tidak) sedikit gatal. Keadaan ini dicirikan oleh edema tisu lembut yang terhad, meresap dan menyakitkan yang mungkin tidak simetri; terutamanya terdedah kepada pembengkakan kelopak mata, bibir, muka, lidah, serta bahagian belakang tangan dan kaki, alat kelamin. Edema saluran udara atas boleh menyebabkan gangguan pernafasan, dan stridor kadang-kadang disalah anggap sebagai asma. Halangan saluran udara yang lengkap mungkin berlaku.

Diagnosis angioedema

Penyebabnya seringkali jelas, dan ujian diagnostik jarang dilakukan, kerana reaksi terhad dan tidak berulang. Tiada ujian yang sangat diperlukan untuk diagnosis. Protoporphyria eritropoietik boleh menyamar sebagai bentuk angioedema alahan dan didiagnosis dengan mengukur jumlah porphyrins dalam darah dan tinja.

Angioedema

RCHD (Pusat Republikan untuk Pembangunan Penjagaan Kesihatan Kementerian Kesihatan RK)
Versi: Protokol Klinikal MH RK - 2016

maklumat am

Penerangan Ringkas

Edema angioneurotic adalah penyakit yang dimanifestasikan oleh edema kulit dan membran mukus, tisu subkutan [1].

Kod ICD-10:
T78.3 - Edema angioneurotik

Tarikh pengembangan / penyemakan protokol: 2007/2016.

Pengguna protokol: doktor dari semua kepakaran, jururawat.

Kategori pesakit: kanak-kanak, orang dewasa, wanita hamil.

Skala tahap bukti:

DANMeta-analisis berkualiti tinggi, tinjauan sistematik terhadap RCT, atau RCT besar dengan bias kemungkinan (++) yang sangat rendah yang dapat digeneralisasikan kepada penduduk yang berkenaan.
ATKajian sistematik berkualiti tinggi (++) kajian kohort atau kajian kes atau kohort berkualiti tinggi (++) atau kajian kawalan kes dengan risiko bias atau RCT yang sangat rendah dengan risiko bias (+) rendah yang dapat digeneralisasikan kepada populasi yang berkenaan.
DARIKajian kohort atau kawalan kes atau terkawal tanpa rawak dengan risiko bias rendah (+).
Hasilnya dapat digeneralisasikan kepada populasi atau RCT yang bersangkutan dengan risiko bias yang sangat rendah atau rendah (++ atau +), hasilnya tidak dapat diperluas secara langsung ke populasi yang bersangkutan.
DHuraian siri kes atau penyelidikan atau pendapat pakar yang tidak terkawal.

- Buku rujukan perubatan profesional. Piawaian rawatan

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, maklum balas, membuat janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

- Panduan perubatan profesional

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, maklum balas, membuat janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

Pengelasan

Pengelasan [1,2].

AO yang berkaitan dengan patologi sistem pelengkap:

Bentuk keturunan AO:

· NAO jenis 1 (85% kes). Pesakit mempunyai kekurangan perencat C1 plasma kerana gen yang tidak berfungsi. Dalam kes ini, tahap C1-inhibitor boleh berbeza dari yang tidak dapat dikesan hingga kurang dari 30% normal. Mempunyai warisan dominan autosomal.

· NAO jenis 2 (15% kes). Mempunyai warisan dominan autosomal. Pesakit mengalami peningkatan atau peningkatan jumlah perencat C1 yang tidak berfungsi (penurunan aktiviti fungsional pada kepekatan normal).

HAO jenis 3 (bergantung kepada estrogen) (kelaziman tidak diketahui) adalah gangguan yang dijelaskan baru-baru ini. Ia dipercayai berkaitan dengan gangguan genetik 10 kawalan faktor pembekuan XII. Walaupun hakikat bahawa estrogen (seperti yang dijelaskan di atas) memainkan peranan besar dalam meningkatkan frekuensi dan keparahan relaps dalam bentuk HAE apa pun, ciri khas HAE jenis 3 adalah tahap normal C1-inhibitor dan aktiviti fungsinya.
Dalam HAE yang bergantung kepada estrogen, gejala klinikal sama dengan yang terdapat pada dua jenis edema yang bergantung kepada pelengkap keturunan. Keistimewaannya adalah ketergantungan gejala pada tahap estrogen yang tinggi dan, oleh itu, ia dicirikan oleh eksaserbasi semasa kehamilan, dengan penggunaan alat kontraseptif oral atau terapi penggantian estrogen dalam rawatan sindrom menopaus. Kebanyakan wanita sakit.

Mengambil bentuk angioedema (PAO).

Jenis 1: Kekurangan perencat C1 pada pesakit dengan penyakit limfoproliferatif;

Jenis 2: kehadiran autoantibodi kepada perencat C1 dalam kumpulan pesakit yang heterogen (penyakit tisu penghubung, patologi onkologi, penyakit hati dan orang tanpa tanda-tanda penyakit).

AO tidak berkaitan dengan patologi dalam sistem pelengkap:

AO, disebabkan oleh pembebasan mediator vasoaktif dari sel mast, menyertai urtikaria dalam 50% kes; kedua-dua penyakit mempunyai etiologi, patogenesis, rawatan dan prognosis yang sama.

AO disebabkan oleh peningkatan aktiviti mekanisme vasodilating kinin. Inhibitor ACE mengurangkan kandungan angiotensin II, meningkatkan tahap bradykinin. Penyekat reseptor Angiotensin II boleh menyebabkan AO, walaupun kesan ubat ini pada metabolisme kinin belum terbukti.

Episod AO dengan eosinofilia adalah sejenis penyakit yang jarang dicirikan oleh episod AO, urtikaria, pruritus, demam, kenaikan berat badan dan gM serum, leukositosis dengan eosinofilia (hingga 80%) dengan prognosis yang baik.

Diagnostik (klinik pesakit luar)

DIAGNOSTIK DI TAHAP AMBULATORI [1,2,3].

Kriteria diagnostik

Aduan dan anamnesis: peningkatan edema pada wajah, di kawasan bibir, kelopak mata, pipi, dahi, kulit kepala, skrotum, tangan, permukaan punggung kaki, anggota badan, sendi, dengan penyetempatannya pada mukosa gastrointestinal - sakit perut; dengan edema laring - batuk menggonggong dengan stenosis laring.
Sejarah atopi atau kecenderungan keturunan terhadap penyakit alahan.

Pemeriksaan fizikal: Edema pelbagai lokalisasi kulit dan tisu subkutan, selaput lendir (muka, batang badan, hujung kaki), kawasan edema jelas dibatasi dari kulit yang sihat, lebat, tidak ada lubang yang tersisa ketika ditekan. Ia berkembang lebih kerap di kawasan bibir, pipi, dahi, kulit kepala, skrotum, tangan, permukaan punggung kaki. Edema laring ditunjukkan dengan batuk, serak, sesak nafas, pernafasan yang kuat. Edema mukosa gastrointestinal disertai oleh kolik usus, mual, muntah.

Penyelidikan instrumental:
· Kajian mengenai nadi: takikardia;
· Pengukuran degupan jantung: takikardia, bradikardia, aritmia;
· Pengukuran tekanan darah: normal, rendah;
· Auskultasi: kehadiran bunyi jantung yang meredam;
Pernafasan: tachypnea / bradypnea, pernafasan cetek.

Algoritma diagnostik

Pesakit diperiksa mengikut skema berikut:
· Kulit: edema, pucat, akrokianosis;
· Kepala dan muka: tiada kecederaan trauma;
· Hidung dan telinga: tidak ada darah, nanah, cecair serebrospinal;
· Mata: konjungtiva - hiperemia, bengkak;
Leher: kekurangan kekejangan otot oksipital, pembengkakan urat leher, urat pada bahagian atas badan;
· Lidah: membesar, kering atau basah;
· Dada: simetri, tidak ada kerosakan;
Perut: saiz, kembung, tenggelam, tidak simetri, kehadiran bunyi peristaltik;
· Kajian mengenai nadi;
· Pengukuran degupan jantung;
· Pengukuran tekanan darah;
Auskultasi.

Diagnostik (hospital)

DIAGNOSTIK PADA TAHAP STATIONARY

Kriteria diagnostik pada peringkat pesakit dalam:
Aduan dan anamnesis melihat tahap pesakit luar.
Pemeriksaan fizikal melihat tahap pesakit luar.

Algoritma diagnostik: lihat tahap pesakit luar.

Senarai langkah-langkah diagnostik utama [9,10,11].
· UAC;
OAM;
· Kajian tinja untuk skatologi;
· Pemeriksaan tinja untuk telur cacing;
· Menyemai dari kerongkong dan lidah pada flora kulat;
Mengikis pada i g;
· Ultrasound organ perut;
· Esofagoskopi;
· Gastroskopi;
· Duodenoskopi;
ELISA untuk penentuan Ig E khusus antigen;
ELISA untuk Ig E;
· Penyelidikan mengenai dysbiosis usus;
· Kandungan imunoglobulin menurut Mancini;
Intubasi duodenum.

Senarai langkah diagnostik tambahan:
· Ujian Thymol;
· Penentuan jumlah protein;
· Definisi ALT;
· Definisi AST;
ELISA lamblia;
ELISA untuk H. pylori;
ELISA untuk HBsAg.

Diagnosis pembezaan

DiagnosisRasional untuk diagnosis pembezaanTinjauanKriteria pengecualian diagnosis
AngioedemaKehabisan nafas. Bengkak pada kulit. Dyspnea bercampurMengambil anamnesis. Data fizikal.
Imunogram.
Keturunan tidak dibebankan.
Bengkak dalam beberapa minit.
Gatal diucapkan.
Keberkesanan pentadbiran antihistamin.
Tahap IgE meningkat
Angioedema keturunanKehabisan nafas. Bengkak pada kulit. Dyspnea bercampurMengambil anamnesis. Data fizikal.
Imunogram
Keturunan dibebankan.
Bengkak dalam beberapa jam.
Gatal tidak ketara.
Kekurangan keberkesanan dari pengenalan antihistamin.
IgE dalam nombor normal.

Rawatan

Penyediaan (bahan aktif) yang digunakan dalam rawatan
Karbon diaktifkan
Natrium Heparin
Desloratadine
Ketotifen
Loratadine
Nystatin
Pankreatin
Prednisolone (Prednisolone)
Fluconazole (Fluconazole)
Furosemide (Furosemide)
Quifenadine
Kloropiramina
Cetirizine
Epinefrin

Rawatan (klinik pesakit luar)

RAWATAN PADA TAHAP AMBULATORI [1,2,3]

Taktik rawatan

Rawatan bebas dadah

Rejimen penghindaran antigenik, diet hypoallergenic.
Minuman beralkali yang banyak untuk meningkatkan peredaran mikro dan menghilangkan alergen dari badan.

Rawatan ubat

Dalam tempoh akut, rawatan dimulakan dengan pemberian antihistamin generasi lama, chloropyramine secara intravena. Secara intramuskular atau intravena, orang dewasa 20-40 mg sehari. Kanak-kanak dari 1 bulan hingga 1 tahun 5 mg sehari; dari 1 tahun hingga 6 tahun: 10 mg sehari; dari 6 tahun hingga 14 tahun 10-20 mg sehari. Dos harian untuk kanak-kanak tidak melebihi 2 mg / kg / hari.
Di dalam, orang dewasa: 25 mg 3-4 kali sehari, jika perlu, meningkat menjadi 100 mg. [DALAM]
Kanak-kanak dari 1 tahun hingga 6 tahun: 6.25 mg 3 kali sehari atau 12.5 mg 2 kali sehari (tanah ke serbuk); dari 6 hingga 14 tahun: 12.5 mg 2-3 kali sehari.

Glukokortikosteroid sistemik (mempunyai kesan anti-radang, mengurangkan kebolehtelapan vaskular): Prednisolon dari 0,5 hingga 1 mg / kg / hari diberikan secara oral dalam 1-2 dos yang dibahagi selama 5-7 hari [B].

Minuman beralkali yang banyak diperlukan untuk meningkatkan peredaran mikro dan menghilangkan alergen dari karbon aktif badan.
Arang aktif - untuk orang dewasa, 3-6 kapsul, 3-4 kali sehari, 1-2 jam sebelum atau selepas makanan atau ubat-ubatan. [DARI]

Penggunaan antihistamin generasi lama dengan tahap ringan ditunjukkan: Hifenadine 25-50 mg 3-4 kali sehari. Dos harian maksimum ialah 200 mg. Tempoh rawatan adalah 10-12 hari. Sekiranya perlu, ulangi kursus. [DARI]

Pada hari ke-4, pesakit tetap menjalani dos pemeliharaan 2 generasi antihistamin loratadine berpanjangan, cetirizine - 10 mg secara lisan sekali sehari; desloratadine - 5 mg secara lisan sekali sehari. [DAN]

Untuk menstabilkan proses alergi, penggunaan penstabil membran sel ditunjukkan: Ketotifen untuk orang dewasa, orang tua dan kanak-kanak berusia lebih dari 8 tahun, 1 penurunan 2 kali sehari di kantung konjungtiva bawah setiap 12 jam. Kursus rawatan sekurang-kurangnya 6 minggu. [DALAM]

Persediaan enzim (pancreatin) - untuk mengurangkan kepekaan terhadap alergen makanan. Kanak-kanak Pada mulanya 100 mg diambil sebelum setiap makan. Dewasa. Pada mulanya 100 mg diambil sebelum setiap hidangan. [DALAM]

Dengan peningkatan edema mengikut petunjuk - diuretik (furosemide awalnya 40 mg pada waktu pagi, pemeliharaan pada dos 20-40 mg sehari) [B].

Dengan keparahan edema yang ketara, penyetempatannya di saluran pernafasan atas, saluran gastrointestinal, hipotensi, perlu memberikan larutan 0.1% epinefrin 0,01 mg / kg secara subkutan, adalah mungkin untuk memberikan semula adrenalin selepas 20 minit.

Rawatan lain: Pencucian gastrik dan enema pembersihan: untuk membuang sisa alergen dari saluran gastrousus.

Petunjuk untuk perundingan pakar:
· Perundingan doktor gigi: sanitasi rongga mulut;
· Perundingan dengan ahli gastroenterologi: pengenalpastian patologi saluran gastrousus;
· Rundingan dengan ahli otorhinolaryngolog: dicirikan oleh tahap tinggi penjajahan mikroba oportunistik dan jangkitan kulat pada rongga mulut dan perkembangan edema laring;
Perundingan dengan pakar bedah: dengan perkembangan sindrom perut.

Tindakan pencegahan:

Inhibitor ACE (captopril, enalapril, ramipril) dan antagonis reseptor angiotensin II (eprosartan, telmisartan, valsartan) digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan sejarah angioedema D, pada orang yang mempunyai sejarah keluarga AOB dan dengan adanya faktor risiko tambahan seperti terapi imunosupresif selepas pemindahan organ.

· Pesakit dengan riwayat reaksi anafilaksis yang teruk terhadap makanan diberi amaran untuk mengikuti diet penghapusan. Hanya produk tersebut yang dikecualikan kerana sifat alahan reaksi yang dikembangkan telah terbukti. Untuk mencegah perkembangan AO yang bersifat pseudoalergik, pada orang dengan penyakit bersamaan saluran gastrointestinal, sistem hepatobiliari, gangguan neuroendokrin dan metabolik, diet dengan pembatasan (atau pengecualian) makanan yang kaya dengan 8 histamin, tiramina, pembebas histamin (makanan dalam tin, makanan laut, rempah, daging asap) disyorkan., tomato, bir, wain, dll.).

Pesakit dengan sejarah reaksi teruk terhadap ubat dilarang menggunakan ubat dengan struktur kimia yang serupa. Orang yang menghidap NAO, jika boleh, harus mengelakkan campur tangan pembedahan yang tidak masuk akal dan kecederaan lain, selsema, keadaan tertekan, pendedahan kepada faktor sejuk, aktiviti fizikal yang sengit.

Wanita dengan sejarah AO harus mengelakkan pengambilan pil perancang.

Di hadapan AO, penggunaan pengaktif plasminogen (streptokinase, altepase, actilize, dll.) Harus dielakkan.

Pemantauan pesakit **:
kad pemerhatian pesakit;
kad pemerhatian pesakit individu;
rancangan tindakan individu.

Petunjuk keberkesanan rawatan:
· Pemulihan fungsi saluran gastrousus;
· Ketiadaan sindrom edematous;
· Pencapaian remisi klinikal dan makmal;
Peningkatan kesejahteraan.

Rawatan (ambulans)

DIAGNOSTIK DAN RAWATAN PADA TAHAP KECEMASAN DARURAT

Langkah-langkah diagnostik: lihat tahap pesakit luar.

Ubat: lihat tahap pesakit luar.

Rawatan (hospital)

RAWATAN STATIONARY

Taktik rawatan: lihat tahap pesakit luar.

Rawatan bebas dadah: lihat tahap pesakit luar.

Rawatan ubat [12,13,14]

Dalam tempoh akut, rawatan dimulakan dengan pemberian antihistamin generasi lama, chloropyramine secara intravena. Secara intramuskular atau intravena, orang dewasa 20-40 mg sehari. Kanak-kanak dari 1 bulan hingga 1 tahun 5 mg sehari; dari 1 tahun hingga 6 tahun: 10 mg sehari; dari 6 tahun hingga 14 tahun 10-20 mg sehari. Dos harian untuk kanak-kanak tidak melebihi 2 mg / kg / hari.
Di dalam, orang dewasa: 25 mg 3-4 kali sehari, jika perlu, meningkat menjadi 100 mg. [DALAM]
Kanak-kanak dari 1 tahun hingga 6 tahun: 6.25 mg 3 kali sehari atau 12.5 mg 2 kali sehari (tanah ke serbuk); dari 6 hingga 14 tahun: 12.5 mg 2-3 kali sehari.

Glukokortikosteroid sistemik (mempunyai kesan anti-radang, mengurangkan kebolehtelapan vaskular): Prednisolon dari 0,5 hingga 1 mg / kg / hari diberikan secara oral dalam 1-2 dos yang dibahagi selama 5-7 hari [B].

Minuman beralkali yang banyak diperlukan untuk meningkatkan peredaran mikro dan menghilangkan alergen dari karbon aktif badan.

Arang aktif - untuk orang dewasa, 3-6 kapsul, 3-4 kali sehari, 1-2 jam sebelum atau selepas makanan atau ubat-ubatan. [DARI]

Penggunaan antihistamin generasi lama dengan tahap ringan ditunjukkan: Hifenadine 25-50 mg 3-4 kali sehari. Dos harian maksimum ialah 200 mg. Tempoh rawatan adalah 10-12 hari. Sekiranya perlu, ulangi kursus. [DARI]

Pada hari ke-4, pesakit tetap menjalani dos pemeliharaan 2 generasi antihistamin loratadine berpanjangan, cetirizine - 10 mg secara lisan sekali sehari; desloratadine - 5 mg secara lisan sekali sehari. [DAN]

Untuk menstabilkan proses alergi, penggunaan penstabil membran sel ditunjukkan: Ketotifen untuk orang dewasa, orang tua dan kanak-kanak berusia lebih dari 8 tahun, 1 penurunan 2 kali sehari di kantung konjungtiva bawah setiap 12 jam. Kursus rawatan sekurang-kurangnya 6 minggu. [DALAM]

Persediaan enzim (pancreatin) - untuk mengurangkan kepekaan terhadap alergen makanan. Pada mulanya 100 mg diambil
sebelum setiap hidangan. Dewasa. Pada mulanya 100 mg diambil sebelum setiap hidangan. [DALAM]

Dengan peningkatan edema mengikut petunjuk - diuretik (furosemide awalnya 40 mg pada waktu pagi, pemeliharaan pada dos 20-40 mg sehari) [B].

Dengan keparahan edema yang ketara, penyetempatannya di saluran pernafasan atas, saluran gastrointestinal, hipotensi, perlu memberikan larutan 0.1% epinefrin 0,01 mg / kg secara subkutan, adalah mungkin untuk memberikan semula adrenalin selepas 20 minit.

Penyerapan agen antiplatelet dan antikoagulan (heparin) - meningkatkan peredaran mikro [B].

Semasa menyemai flora kulat - ubat antijamur: fluconazole, 50-400 mg 1 kali sehari, bergantung pada tahap risiko terkena jangkitan kulat. Nystatin untuk orang dewasa dan kanak-kanak ditetapkan 100,000 IU 4 kali sehari selepas makan. Tempoh rawatan adalah 7 hari. (Dan sekiranya terdapat jangkitan kulat). Apabila dimasukkan ke hospital untuk tujuan diagnostik dalam keadaan remisi, semua tindakan di atas tidak dilakukan. Hanya pengenalan alergen kausal yang dilakukan.

Campur tangan pembedahan: tidak.

Rawatan lain: tidak ada.

Petunjuk untuk perundingan pakar: lihat tahap pesakit luar.

Petunjuk untuk pindah ke unit rawatan rapi dan unit rawatan intensif:
Keadaan selepas episod penangkapan pernafasan dan / atau peredaran darah.

Petunjuk keberkesanan rawatan: lihat tahap pesakit luar.

Kemasukan ke hospital

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:
Untuk tujuan diagnostik dalam pengampunan.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan:
· Kehadiran gejala akut penyakit;
Edema kulit dan membran mukus yang teruk, tisu subkutan.

Maklumat

Sumber dan Sastera

  1. Minit mesyuarat Suruhanjaya Bersama mengenai Kualiti Perkhidmatan Perubatan MHSD Republik Kazakhstan, 2016
    1. 1) Protokol untuk diagnosis dan rawatan penyakit Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan (No. Perintah 239 bertarikh 04/07/2010) 2) Persekutuan "Garis panduan klinikal untuk diagnosis dan rawatan pesakit dengan angioedema" Moscow 2013 3) Khaitov R.M. "Alergologi Klinikal", 2002 7. V.F. Zhernosek "Penyakit alergi pada kanak-kanak", Minsk 2003 4) Sologova S.S. Aspek moden penggunaan antihistamin pada kanak-kanak / S.S. Sologova, V.V. Tarasov // Jurnal perubatan Rusia No. 14. - 2015. S. 852-856. 5) Ispaeva Zh.B. "Alergi makanan pada kanak-kanak. Dermatitis atopik "alat bantu mengajar. Almaty 2001 6) Baranova A.A. "Alergologi Kanak-kanak" Moscow, 2006; 7) Revyakina V.A., Shachtmeister I.Ya., "Terapi glukokortikoid tempatan penyakit kulit alahan pada kanak-kanak" Panduan untuk pengamal. М1998 8) Balabolkin I.I. "Penyakit alahan pada kanak-kanak" diedit oleh M.Ya. Studenikina, I.I. Balabolkin. Moscow. Perubatan, 1998 9) Baranova A.A. "Alergologi Kanak-kanak" Moscow, 2006; 10) Edema Pavlov O.B. Quincke / O.B. Pavlov, D.E. Bychkovsky, A.A.Poprotskaya, E.M. Sushaya // Perubatan ketenteraan (34). - 2015.S. 143-146. 11) Dmitrieva A.V. Edema angioneurotic keturunan: aspek genetik, diagnosis pembezaan / A.V. Dmitrieva // abstrak disertasi untuk tahap calon sains perubatan. - 2012. Moscow, hlm.25. 12) Karaulov A.V. Pengoptimuman diagnosis dan rawatan imunodefisiensi utama angioedema keturunan pada orang dewasa / A.V. Karaulov, I.V. Sidorenko, A.S. Kapustina // Immunopathology, Allergology, Infectology No. 3. - 2012. P. 42 - 49. 13) Alergi dadah. Cadangan kaedah untuk doktor. (Bahagian 1) / N.I. Ilyina [et al.] // Ros.allergol. zhurn. - 2013. - No. 5. - Hlm. 27-40 14) Urtikaria dan angioedema: cadangan untuk doktor yang berlatih / Dokumen Konsensus Nasional Rusia; lembaga editorial: I.S. Gushchin [dan lain-lain]. - M.: FarmusPrint Media, 2007. –127 p. 15) Sobolenko T.M. Angioedema terpencil yang disebabkan oleh ubat / T.M. Sobolenko, D.D. Leknina, A.V. Kutsenkova // Pencapaian asas, perubatan klinikal dan farmasi. Bahan sesi ilmiah ke-70 kakitangan universiti. EE "Universiti Perubatan Negeri Vitebsk". - 2015.S. 208-209.

Maklumat

ALT- alanine aminotransferase
AST- aspartate aminotransferase
Saluran gastrousus- saluran gastrousus
ELISA- immunoassay enzim
KOS- keadaan asid-asas
ICD- klasifikasi penyakit antarabangsa
OAM
UAC
- analisis air kencing umum
- analisis darah umum
PAO
NERAKA
- memperoleh bentuk angioedema
- tekanan darah
Ultrasound- ultrasonografi
Kadar degupan jantung
AO
- kadar degupan jantung
- angioedema

Senarai pemaju protokol:
1) Maltabarova Nurila Amangalievna - Calon Sains Perubatan JSC "Astana Medical University", Profesor Jabatan Perubatan Kecemasan dan Anestesiologi, Reanimatologi, ahli Persatuan Antarabangsa Saintis, Guru dan Pakar, anggota Persekutuan Anestesiologi dan Reanimatologi Republik Kazakhstan.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - Doktor Sains Perubatan, Profesor, Perusahaan Negeri Republikan di RK "Universiti Perubatan Negeri Kazakhstan Barat yang diberi nama Marat Ospanov", Ketua Jabatan Bantuan Perubatan Kecemasan, Anestesiologi dan Reanimatologi dengan Bedah Saraf, Ketua Cabang Persekutuan Ahli Anestesiologi dan Reanimatologists Republik Kazakhstan
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - Calon Sains Perubatan, RSE di REM "Universiti Perubatan Negeri Karaganda", Ketua Jabatan Ambulans dan Perubatan Kecemasan No. 1, Profesor Madya, anggota "Kesatuan Pakar Bebas".
4) Aleksey Ivanovich Kokoshko - Calon Sains Perubatan, JSC "Astana Medical University", Profesor Madya Jabatan Perubatan Kecemasan dan Anestesiologi, Reanimatologi, ahli Persatuan Antarabangsa Saintis, Guru dan Pakar, Anggota Persekutuan Ahli Anestesiologi dan Reanimatologists Republik Kazakhstan.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - RSE di Deputi Pengarah Pembangunan Strategik REM "Pusat Republikan untuk Penerbangan Sanitasi".
6) Grab Alexander Vasilyevich - GKP di RHV "Hospital Kanak-kanak Bandar No. 1" Jabatan Kesihatan bandar Astana, ketua jabatan pemulihan dan rawatan intensif, anggota Persekutuan ahli anestesi-resusitasi Republik Kazakhstan.
7) Sartaev Boris Valerievich - RSE di doktor REM "Pusat Republikan untuk Perubatan Perubatan" doktor Briged bergerak penerbangan perubatan.
8) Dyusembaeva Nazigul Kuandykovna - Calon Sains Perubatan, JSC "Astana Medical University" Ketua Jabatan Farmakologi Umum dan Klinikal.

Percanggahan kepentingan: tidak ada.

Senarai pengulas: Sagimbaev Askar Alimzhanovich - Doktor Sains Perubatan, Profesor JSC "Pusat Bedah Saraf Negara", Ketua Pengurusan Kualiti dan Keselamatan Pesakit di Jabatan Kawalan Kualiti.

Syarat untuk semakan protokol: semakan protokol 3 tahun selepas penerbitannya dan dari tarikh ia berkuatkuasa atau dengan adanya kaedah baru dengan tahap bukti.

Ciri angioedema, kod ICD 10, gejala, rawatan patologi

Edema angioneurotic adalah manifestasi alahan sistem imun badan dalam bentuk pembengkakan kulit, tisu lemak dan membran mukus. Patologi dibezakan oleh permulaan akut, jalan dan penyelesaian yang tidak dapat diramalkan. Kadang kala reaksi badan seperti itu membawa maut. Oleh itu, untuk dapat membantu dalam masa, anda perlu tahu: angioedema - apa itu, mengenai manifestasi patologi, bagaimana memberi pertolongan cemas untuk edema Quincke.

Apa itu angioedema?

Selalunya patologi seperti itu disebut edema Quincke selepas nama doktor yang pertama kali menerangkannya. Di kalangan doktor, patologi juga disebut urtikaria gergasi, dan kadang-kadang alergi edema akut..

Edema angioneurotik - apa itu? Angioedema adalah reaksi alergi terhadap perengsa (alergen). Lebih kerap memberi kesan pada wajah, faring, tetapi kadang-kadang ia juga mempengaruhi tisu dalaman, bahkan meninges. Tidak ada yang kebal dari bahaya mengembangkan patologi seperti itu. Oleh itu, setiap orang perlu mengetahui mengenainya.

Punca dan mekanisme perkembangan

Edema berkembang apabila alergen memasuki badan. Di bawah tindakannya, kebolehtelapan vaskular meningkat. Dari mereka, plasma darah memasuki tisu berdekatan. Akibatnya, bahagian atas badan paling kerap bengkak..

Pelbagai alasan menimbulkan reaksi seperti itu:

  • rambut haiwan;
  • tanaman;
  • habuk di jalan atau di dalam apartmen;
  • pelbagai bahan kimia isi rumah;
  • kosmetik berkualiti rendah atau tamat tempoh;
  • produk makanan;
  • tekanan;
  • gigitan serangga;
  • ubat-ubatan.

Antara ubat yang menyebabkan reaksi seperti itu di tempat khas adalah: aspirin, penisilin dan analognya, bromida.

Klasifikasi angioedema:

  1. Alahan. Berbahaya kerana gejala timbul secara tiba-tiba, tidak dapat diramalkan, dan tidak dapat dicegah.
  2. Angioedema keturunan. Patologi jenis ini jarang berlaku. Tidak diperlukan provokasi dengan alergen untuk penampilannya. Kejang berlaku dengan sendirinya dengan ketiadaan / kekurangan perencat enzim sistem yang bergantung pada pelengkap dalam darah. Bahayanya ialah laring membengkak, dan ini menyebabkan sesak nafas.

Spesies tambahan, mekanisme yang kurang difahami:

  1. Bergetar. Patologi pekerjaan yang muncul beberapa saat selepas getaran.
  2. Selepas senaman fizikal. Berlaku selepas pendidikan jasmani, yang dikaitkan dengan kerja sistem autonomi.
  3. Dari memerah. Bengkak muncul dengan peningkatan beban pada tisu beberapa bahagian badan.
  4. Tindak balas sejuk. Dimanifestasikan oleh kekalahan kawasan terbuka badan di bawah pengaruh suhu udara atau air yang rendah.

Bentuk keturunan (NAO)

Ini adalah jenis edema genetik khas. Sebabnya adalah pewarisan mutasi gen. HAO timbul daripada kekurangan atau tindakan yang tidak dapat diramalkan oleh perencat C1 reaksi enzimatik tertentu dalam badan. Kejang muncul setiap saat, menyebabkan sesak nafas. HAE berlaku apabila tindak balas imun badan sekumpulan protein sistem pelengkap tidak berfungsi.

Edema jenis ini juga disebut idiopatik. Serangan boleh disebabkan oleh tekanan, kekurangan atau kelebihan hormon, mikrotrauma.

Kod ICD 10

Edema angioneurotic, ditunjukkan dalam satu rancangan alat diagnostik dan terapi oleh pengklasifikasi antarabangsa antara kesan buruk dengan sebutan T78.x.

Jadi T78.3 adalah tepat angioedema - kod ICD 10, T78.0 - kejutan anafilaksis. Nombor lain selepas titik juga mencirikan patologi serupa, seperti reaksi alahan..

Gejala angioedema

Gejala edema angioneurotik berbeza, bergantung pada jenisnya, sebab-sebab yang menyebabkannya. Lebih kerap serangan itu berlaku dengan cepat, dalam beberapa minit. Ia jarang tumbuh selama 2-4 jam. Edema biasanya dilokalisasi pada wajah, selalunya pada kelopak mata. Jenis patologi ditentukan tepat oleh tempat penyetempatan. Oleh itu, dengan edema tisu submucous saluran gastrointestinal, pesakit muncul:

  • sakit di peritoneum;
  • loya dengan muntah;
  • pelanggaran proses buang air besar.

Sekiranya laring membengkak, pesakit bernafas secara konvensional, penyimpangan dalam kebenaran pertuturan, suara serak dapat dilihat.

Pembengkakan organ lain kadang-kadang diperhatikan:

  • pleura;
  • organ bawah, sistem pembuangan air kencing;
  • otak, tisu di sekitar;
  • sendi;
  • tisu otot.

Pada separuh pesakit, penyakit ini disertai oleh urtikaria, kejutan anaphylactic.

NAO mula-mula menjelma sebelum berusia dua puluh tahun, ia diwarisi. Ia tumbuh dengan perlahan, tisu kembali seperti semula selama lebih dari seminggu. Lebih kerap ia ditunjukkan dengan pembengkakan nasofaring atau saluran pencernaan. Jenis ini sering berulang, berlaku beberapa kali dalam setahun kerana pelbagai sebab, mulai dari tekanan hingga mikrotrauma.

Gambaran klinikal umum

  1. Pada awal perkembangan, pesakit merasakan kekurangan udara, suara serak berlaku.
  2. Dengan perkembangan patologi, edema tempatan kulit, tisu di bawahnya atau membran mukus terbentuk, digabungkan dengan urtikaria.
  3. Edema sering disertai oleh kejutan anaphylactic.
  4. Ia boleh berkembang di mana-mana organ, walaupun lebih kerap dilokalisasikan pada wajah, anggota badan, alat kelamin luar, misalnya, pada skrotum pada lelaki.
  5. Yang paling berbahaya adalah edema laring, yang timbul akibat mati lemas ini.
  6. Tahap asfiksia masuk dengan cepat.

Pembengkakan muka, kelopak mata, laring

Patologi angioneurotic atau edema Quincke adalah tindak balas badan terhadap alergen, disertai dengan pembengkakan wajah, kelopak mata, sehingga sukar untuk membuka mata, mukosa laring. Perengsa yang paling biasa adalah:

  • spora kulat;
  • debunga bunga tumbuhan;
  • produk;
  • bahan isi rumah;
  • ubat-ubatan, ubat-ubatan;
  • alkohol;
  • gigitan serangga dan parasit;
  • Sinar ultraviolet.

Terdapat alergen lain, tetapi jarang berlaku. Manifestasi - pembengkakan kelopak mata, muka, oropharynx dan nasofaring.

Gejala edema organ dalaman

Sebagai tambahan kepada edema luaran yang kelihatan, edema alergi sering berkembang di dalam badan, yang menjadikannya sukar untuk membuat diagnosis. Mereka mengatakan mengenai pembengkakan organ dalaman:

  • kesakitan paroxysmal teruk di peritoneum;
  • perkembangan pembengkakan atau pembengkakan di dada yang menimbulkan tekanan pada dada;
  • penampilan serentak muntah dan cirit-birit.

Tanda-tanda edema serebrum

Kadang-kadang doktor harus menangani edema serebrum, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • kekejangan otot di bahagian belakang kepala (dicirikan oleh fakta bahawa pesakit tidak dapat menyentuh badan dengan dagunya);
  • kelesuan kesedaran;
  • kelesuan;
  • loya disertai dengan muntah;
  • kekejangan otot yang kerap.

Diagnosis angioedema

Perhatian! Tidak boleh memulakan rawatan begitu sahaja. Adalah perlu untuk melakukan pemeriksaan diagnostik yang lengkap, dan secepat mungkin.

Tetapi tidak selalu jelas ke mana harus pergi untuk diagnosis..

Doktor mana yang harus dihubungi?

Sekiranya anda mengesyaki patologi, anda perlu memanggil ambulans, kerana edema sering berkembang dengan cara yang tidak dapat diramalkan. Sekiranya anda cepat ke hospital, pemeriksaan utama dilakukan oleh ahli terapi. Pada masa akan datang, perundingan alergi diperlukan.

Jenis peperiksaan

Apabila didiagnosis, doktor:

  • menganalisis gejala, keadaan pesakit, mengkaji sejarah perubatan (kekerapan serangan, jika ini bukan kali pertama, di mana ia dilokalisasi, adakah terdapat tanda-tanda kesukaran bernafas dalam sejarah, dll.);
  • mengukur nadi (kekerapan, keseragaman), mengukur tekanan;
  • memeriksa kulit, mencari fokus edema.

Setelah bengkak reda, ujian dilakukan untuk mengenal pasti penyebab alergi..

Analisis yang diperlukan

Dengan edema angioneurotic, darah diambil untuk analisis biokimia terperinci umum dan untuk imunoglobulin E dalam darah.

Cara merawat angioedema?

Dalam bentuk penyakit yang akut, rawatan bertujuan untuk menghilangkan alergen yang menyebabkan serangan itu. Ia mesti dijalankan dengan segera. Ini menghilangkan alergen yang menyebabkan pembengkakan. Sekiranya perlu, tiub dimasukkan ke dalam kerongkong, yang dirancang untuk membolehkan pesakit bernafas.

Pertolongan cemas

Mengetahui bagaimana memberi pertolongan cemas untuk edema dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Apabila tanda-tanda pertama gangguan pernafasan atau perkembangan edema kelihatan, ambulans segera dipanggil. Sebelum kedatangannya, anda hanya boleh mencuba menghilangkan alergen, mengurangkan edema, meletakkan ais ke tempat pengembangan. Sekiranya pernafasan terganggu, leher pesakit dibebaskan dari mengganggu pakaian, ditenangkan, dan udara segar disediakan. Pesakit ditempatkan separuh duduk atau duduk, diberi minum.

Dengan perkembangan edema pada nasofaring, titisan vasoconstrictor dapat menetes ke hidung. Beri salah satu antihistamin, jika ada (Suprastin atau Venistil), atau sorben (Atoxil).

Rawatan ubat

Semasa rawatan, penyekat H2 diresepkan. Dalam kes yang teruk, prednisolone diberikan sekali sehari (sehingga 40 mg). Untuk edema laring, efedrin diberikan secara subkutan. Rawatan kadang-kadang dilengkapi dengan antihistamin (contohnya, diphenhydamine), diuretik (furosemide). Untuk melegakan bronkospasme, gunakan Euphyllin.

Sekiranya tekanan meningkat, pesakit disuntik dengan adrenalin.

Rawatan angioedema bukan alahan memerlukan rawatan yang sedikit berbeza. Dalam kes ini, tindakan terapeutik dilakukan:

  • melakukan pemindahan darah;
  • berikan asid Z-aminocaproic;
  • sapukan Corticap.

Penyekat H1 digunakan setelah serangan akut melegakan, dengan rawatan jangka panjang dalam bentuk pelepasan yang tersedia. Dos ubat ditunjukkan dalam arahan ubat. Di samping itu, mereka menggunakan antihistamin, ubat-ubatan yang menguatkan sistem saraf, vitamin.


Penerbitan Tentang Punca-Punca Alahan