"Tahap alergi yang meningkat secara sederhana apa maksudnya"

Alahan adalah, dengan kata mudah, peningkatan reaksi pertahanan semula jadi tubuh (sistem imun) terhadap bahan tertentu. Reaksi disebut meningkat, kerana bahan-bahan ini dianggap tidak berbahaya bagi tubuh orang yang tidak mengalami alergi. Apabila sistem imun terdedah kepada alergen, ia menghasilkan antibodi yang diaktifkan dengan setiap sentuhan berikutnya dengannya. Antibodi ini kemudian melepaskan zat (seperti histamin) yang menyebabkan gejala alergi.

Alergen adalah bahan yang asing bagi tubuh dan menyebabkan reaksi alergi. Contoh alergen adalah debunga, habuk rumah, makanan, ubat-ubatan tertentu, dan banyak lagi..

Keterukan reaksi alergi berbeza bagi setiap orang dan boleh berkisar dari reaksi ringan dan tidak menyenangkan hingga keadaan yang mengancam nyawa seperti kejutan anafilaksis. Walaupun alergi tidak dapat disembuhkan, ada sejumlah rawatan yang dapat menghilangkan gejala..

Alergi boleh berlaku pada usia berapa pun, tetapi ia paling biasa berlaku semasa kecil dan boleh hilang sendiri seiring bertambahnya usia.

Punca

Jenis alahan yang paling biasa adalah:

• Alergi pernafasan yang disebabkan oleh alergen udara - debunga, habuk, jamur, alergen rumah tangga (kulit yang dikupas, rambut, rambut haiwan kesayangan).

• Alahan makanan yang disebabkan oleh makanan, paling sering kacang, susu, telur, jenis ikan, soya, tiram.

• Alergi ubat yang boleh berlaku dengan banyak ubat. Contoh ubat yang menyebabkan reaksi alergi adalah perencat ACE, antibiotik tertentu (penisilin), antikonvulsan, pil tidur, ubat anti-radang nonsteroid, dan lain-lain..

• Alergi terhadap gigitan serangga, yang sering kali muncul hanya sebagai pembengkakan, kemerahan, sakit dan gatal-gatal di kawasan ini, tetapi reaksi yang lebih serius mungkin berlaku, seperti kesukaran bernafas, anafilaksis.

• Alergi terhadap susu getah disebabkan oleh sentuhan dengan sarung tangan, kondom, dll..

Faktor-faktor risiko

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko anda mengalami alahan termasuk:

• kehadiran alahan pada ibu bapa (jika kedua-dua ibu bapa tidak mengalami alahan, kebarangkalian menghidap penyakit pada anak tidak melebihi 15%, jika salah seorang ibu bapa menderita alahan - 30%, jika kedua ibu bapa sakit - lebih daripada 60%);

• Pendedahan intensif terhadap alergen yang berpotensi pada kanak-kanak meningkatkan risiko mengembangkan alergi di kemudian hari;

• makanan buatan (bayi yang disusui kurang mendapat alahan);

• asap rokok (kanak-kanak yang dibesarkan dalam keluarga di mana mereka terdedah kepada asap rokok lebih cenderung mengalami alahan).

Gejala

Gejala tindak balas alahan boleh berkisar dari kerengsaan yang menjengkelkan hingga kejutan anafilaksis yang mengancam nyawa dan bergantung kepada alergi tertentu.

Demam Hay atau rinitis alergi dicirikan oleh gejala berikut:

• gatal di dalam dan di luar hidung;

• gatal, bengkak di kawasan mata;

• sakit tekak.

Dermatitis atopik dicirikan oleh:

• gatal, kekeringan, kemerahan pada kulit;

Alergi makanan menampakkan diri:

• kesemutan, gatal-gatal di mulut;

• ruam, gatal-gatal, eksim pada kulit;

• bengkak bibir, muka, lidah, tekak dan bahagian badan yang lain;

• sesak nafas, kesesakan hidung, sukar bernafas;

• sakit perut, cirit-birit, loya, muntah;

Alergi terhadap gigitan serangga dinyatakan oleh gejala seperti:

• pembengkakan yang ketara di tempat gigitan;

• gatal atau kebas pada badan;

• batuk, sesak dada, sesak nafas;

Reaksi alergi terhadap ubat-ubatan boleh merangkumi:

• sesak nafas, batuk;

Pada sesetengah orang, reaksi alergi boleh menyebabkan keadaan yang disebut kejutan anaphylactic. Gejalanya termasuk:

• penyempitan saluran udara, bronkospasme;

• bengkak tekak atau rasa benjolan di kerongkong;

• kejutan, penurunan tekanan darah yang tajam;

Permulaan kejutan anaphylactic boleh menyebabkan koma atau kematian dan memerlukan rawatan segera.

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan sejarah gejala ciri dan kaitannya dengan agen provokatif tertentu. Pemeriksaan fizikal juga dilakukan. Sekiranya lawatan ke doktor berlaku semasa reaksi itu sendiri, ini sangat memudahkan diagnosis. Ujian yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit alahan termasuk:

• Ujian kulit alergi - sejumlah kecil alergen yang disucikan digunakan pada bahagian tangan di antara siku dan pergelangan tangan menggunakan calar kecil atau suntikan subkutan. Kemudian mereka menunggu jawapan, yang memakan masa dari dua puluh minit hingga satu jam;

• ujian darah - penentuan antibodi IgE serum, antibodi IgE khusus alergen dalam darah;

• pemeriksaan pernafasan yang berfungsi;

• ujian provokatif (bersentuhan dengan alergen dan memantau reaksi). Kajian ini dijalankan di pejabat doktor dengan semua langkah keselamatan.

Rawatan

Satu-satunya cara untuk mengelakkan reaksi terhadap alergen adalah dengan mengecualikan hubungan dengannya. Ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat alahan termasuk ubat-ubatan untuk mengurangkan gejala - ubat-ubatan dalam bentuk titisan mata, semburan hidung, kortikosteroid, dekongestan, antihistamin, dan lain-lain.

Imunoterapi mungkin ditunjukkan - bahan alergenik (subkutan) dimasukkan ke dalam badan secara berkala dalam peningkatan dos, sehingga mengurangkan kepekaan tubuh terhadapnya.

Reaksi alahan

maklumat am

Reaksi alergi (reaksi hipersensitiviti) adalah tindak balas sistem imun yang tidak mencukupi terhadap bahan-bahan yang biasanya tidak berbahaya.

Biasanya sistem kekebalan tubuh, yang merangkumi antibodi, sel darah putih, sel mast, protein pelengkap, dan bahan lain, melindungi tubuh daripada bahan asing (disebut antigen). Pada individu yang rentan, sistem kekebalan tubuh mungkin bertindak balas secara berlebihan terhadap pendedahan kepada bahan-bahan tertentu (alergen) di persekitaran, makanan atau ubat-ubatan yang tidak berbahaya bagi kebanyakan orang. Hasilnya adalah reaksi alahan. Sebilangan orang alah kepada satu bahan sahaja. Orang lain mungkin alah kepada beberapa bahan. Di Rusia, kira-kira sepertiga penduduk mempunyai alahan.

Alergen boleh menyebabkan reaksi alergi jika bersentuhan dengan kulit, mata atau saluran pernafasan, melalui makanan, atau melalui suntikan. Reaksi alahan boleh berlaku dalam beberapa cara:

• Sebagai alergi bermusim (misalnya, demam jerami) yang disebabkan oleh pendedahan kepada bahan dari pokok, rumput, atau debunga.
• Alergi boleh disebabkan oleh pengambilan ubat (ubat alergi)
• Alergi boleh disebabkan oleh makan makanan tertentu (alahan makanan)
• Alergi boleh disebabkan oleh penyedutan debu, rambut haiwan, atau jamur (alahan sepanjang tahun)
• Alahan boleh disebabkan oleh hubungan dengan bahan tertentu (seperti susu getah)
• Alergi boleh disebabkan oleh gigitan serangga (boleh menyebabkan reaksi anafilaksis dan angioedema)

Dalam banyak reaksi alahan, apabila pertama kali bersentuhan dengan alergen, sistem kekebalan tubuh menghasilkan sejenis antibodi yang disebut imunoglobulin E (IgE). Dalam aliran darah, IgE mengikat jenis sel darah putih tertentu yang disebut basofil, dan dalam tisu ia mengikat pada jenis sel yang serupa yang disebut sel mast. Sentuhan pertama dengan alergen dapat membuat orang rentan terhadapnya (fenomena yang disebut pemekaan) tetapi tidak menyebabkan gejala. Apabila orang dengan hipersensitiviti bersentuhan dengan alergen lagi, basofil dan sel mast, yang mempunyai IgE di permukaannya, melepaskan zat (histamin, prostaglandin dan leukotrienes) yang menyebabkan pembengkakan dan keradangan pada tisu sekitarnya. Bahan-bahan ini mencetuskan aliran reaksi yang terus merengsakan dan merosakkan tisu. Reaksi ini berkisar dari ringan hingga teruk..

- Kepekaan lateks.

Lateks diperoleh dari getah pokok getah. Ini digunakan untuk membuat produk getah termasuk sarung tangan getah, kondom, dan peralatan perubatan seperti kateter, tabung pernafasan, petua enema, dan pembalut gigi.

Lateks boleh menyebabkan reaksi alergi, termasuk ruam alergi (urtikaria) dan bahkan reaksi alergi yang teruk dan berpotensi mengancam nyawa yang disebut reaksi anafilaksis. Walau bagaimanapun, kulit kering dan jengkel yang dialami oleh banyak orang setelah memakai sarung tangan lateks biasanya merupakan hasil kerengsaan dan bukan reaksi alergi terhadap susu getah..

Pada tahun 1980-an. pekerja kesihatan telah dinasihatkan untuk menggunakan sarung tangan lateks setiap kali mereka bersentuhan dengan pesakit untuk mencegah penyebaran jangkitan. Sejak itu, alergi lateks menjadi semakin biasa di kalangan pekerja penjagaan kesihatan.

Di samping itu, risiko mengembangkan kepekaan terhadap susu getah dapat meningkat jika:

• melakukan beberapa prosedur pembedahan;
• keperluan menggunakan kateter untuk membantu membuang air kecil;
• bekerja di kilang yang mengeluarkan atau mengedar produk getah.

Atas sebab yang tidak diketahui, orang yang mempunyai alergi lateks sering alergi terhadap pisang dan kadang-kadang makanan lain seperti kiwi, betik, alpukat, buah berangan, kentang, tomato, dan aprikot.

Doktor mungkin mengesyaki alergi lateks berdasarkan gejala dan keterangan pesakit mengenai keadaan gejala tersebut, terutamanya jika pesakit tersebut adalah profesional penjagaan kesihatan. Kadang-kadang ujian darah atau ujian kulit dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.

Orang yang alah kepada susu getah harus menjauhinya. Contohnya, pekerja kesihatan boleh menggunakan sarung tangan dan produk bebas getah lain. Produk ini terdapat di kebanyakan kemudahan penjagaan kesihatan..

Punca Alahan

Perkembangan alergi difasilitasi oleh tindakan gabungan faktor genetik dan persekitaran.

Gen dianggap mempunyai pengaruh kerana orang yang mempunyai alahan mempunyai mutasi tertentu; di samping itu, terdapat kecenderungan keluarga terhadap alahan.

Faktor persekitaran juga meningkatkan risiko terkena alahan. Faktor risiko ini merangkumi perkara berikut:

• hubungan berulang dengan bahan asing (alergen);
• catuan makanan;
• bahan pencemar (seperti asap tembakau dan asap ekzos).

Sebaliknya, hubungan dengan pelbagai bakteria dan virus semasa kecil dapat menguatkan sistem imun, membantu sistem imun belajar untuk bertindak balas terhadap alergen dengan cara yang tidak berbahaya, dan dengan itu membantu mencegah perkembangan alahan. Persekitaran yang membatasi pendedahan anak anda terhadap bakteria dan virus, yang pada amnya dianggap bermanfaat, dapat meningkatkan kemungkinan alergi. Hubungan dengan mikroorganisma terhad pada keluarga dengan anak yang lebih sedikit, tinggal di bilik yang lebih bersih dan memulakan antibiotik lebih awal.

Mikroorganisma hidup di saluran pencernaan, di saluran pernafasan dan di kulit, tetapi komposisinya berbeza dari orang ke orang. Kehadiran mikroorganisma tertentu, nampaknya, mempengaruhi penampilan dan perkembangan alergi.

Alergen yang paling sering mencetuskan reaksi alahan termasuk:

• kotoran habuk rumah;
• kelemumur haiwan;
• debunga (pokok, rumput dan rumpai);
• acuan.

Tungau debu isi rumah tinggal di dalam habuk yang terkumpul di permaidani, tempat tidur, perabot berlapis dan mainan yang disumbat.

Gejala alahan

Sebilangan besar reaksi alahan ringan, seperti mata berair dan mata gatal, hidung berair, kulit gatal dan bersin. Ruam (termasuk gatal-gatal) dengan gatal adalah perkara biasa.

Gatal-gatal adalah kawasan kecil, merah, sedikit tinggi (lepuh), selalunya dengan pusat cahaya. Pembengkakan boleh berlaku di kawasan yang lebih besar di bawah kulit (angioedema). Edema disebabkan oleh kebocoran cecair dari saluran darah. Edema Quincke boleh membawa akibat yang serius bergantung pada bahagian tubuh mana yang terjejas..

Alahan boleh mencetuskan serangan asma.

Beberapa reaksi alahan, yang disebut reaksi anafilaksis, boleh mengancam nyawa. Penyempitan saluran udara mungkin berlaku, menyebabkan mengi; juga, lapisan tekak dan saluran udara mungkin membengkak, sehingga sukar untuk bernafas. Saluran darah dapat melebar (melebar), menyebabkan penurunan tekanan darah yang berbahaya.

Diagnostik

Diagnostik mungkin termasuk:

• pemeriksaan kesihatan;
• ujian darah;
• ujian kulit dan ujian IgE serum khusus alergen.

Doktor terlebih dahulu menentukan sama ada reaksi itu alah. Mereka boleh mengemukakan soalan berikut:

• Adakah pesakit mempunyai saudara dekat dengan alahan, kerana dalam kes seperti itu kemungkinan reaksi alergi?
• Berapa kerap reaksi berlaku dan berapa lama ia berlaku??
• Berapakah umur pesakit ketika reaksi bermula?
• Sama ada faktor yang menyebabkan reaksi (seperti bersenam atau bersentuhan dengan debunga, haiwan, atau debu)?
• Adakah rawatan telah dicuba, dan jika ya, apakah respons pesakit terhadap mereka?

Ujian darah kadang-kadang dilakukan untuk mencari sejenis sel darah putih yang disebut eosinofil. Walaupun setiap orang mempunyai eosinofil, mereka biasanya dihasilkan dalam kuantiti yang banyak apabila berlaku reaksi alergi..

Oleh kerana setiap reaksi alergi disebabkan oleh alergen tertentu, tujuan utama diagnosis adalah untuk mengenal pasti alergen tersebut. Selalunya, pesakit dan doktor dapat mengenal pasti alergen berdasarkan kapan alergi bermula, kapan dan berapa kerap reaksi berlaku (contohnya, pada waktu-waktu tertentu dalam setahun atau setelah makan makanan tertentu).

Ujian kulit dan ujian IgE serum khusus alergen juga dapat membantu doktor mengenal pasti alergen tertentu. Walau bagaimanapun, ujian ini mungkin tidak mengesan semua alahan, dan kadang-kadang mereka menunjukkan bahawa seseorang itu alergi terhadap alergen, padahal sebenarnya tidak (yang disebut hasil positif palsu).

- Ujian kulit.

Ujian kulit adalah kaedah yang paling berguna untuk mengenal pasti alergen tertentu.

Biasanya, ujian kulit scarifikasi dilakukan terlebih dahulu. Untuk ini, penyelesaian disediakan dari ekstrak serbuk sari (dari pokok, rumput atau rumpai), kulat jamur, tungau debu rumah, rambut haiwan, racun serangga, makanan dan beberapa antibiotik. Setetes setiap larutan diletakkan pada kulit manusia dan dicucuk dengan jarum.

Doktor juga boleh menggunakan penyelesaian lain untuk menafsirkan reaksi alergen. Setetes larutan histamin, yang seharusnya menyebabkan reaksi alergi, digunakan untuk menentukan fungsi sistem imun pesakit. Sebagai perbandingan, setetes pelarut digunakan, yang tidak boleh menyebabkan reaksi alergi.

Sekiranya seseorang alah kepada satu atau lebih alergen ini, maka dia mengalami reaksi kulit jenis mekar, yang dicirikan oleh gejala berikut:

• Dalam 15-20 minit, bengkak pucat dan sedikit naik muncul di tempat tusukan - papula.
• Papul yang dihasilkan kira-kira 1/8 hingga 2/10 inci (sekitar 0.3 hingga 0.5 cm) lebih besar daripada diameter papul pelarut.
• Papule dikelilingi oleh kawasan kemerahan yang jelas - hiperemia.

Sebilangan besar alergen dapat dikesan dengan ujian tusukan kulit.

Sekiranya tidak diketahui alergen, ujian intradermal dilakukan. Dalam ujian ini, sebilangan kecil larutan disuntik ke dalam kulit manusia. Ujian kulit jenis ini lebih cenderung untuk mengesan reaksi alergen.

Sebelum menjalani ujian kulit, pesakit diminta berhenti mengambil antihistamin dan antidepresan tertentu yang disebut antidepresan trisiklik (seperti amitriptyline) dan perencat monoamine oksidase (seperti selegiline). Ubat ini boleh menekan reaksi ujian kulit. Beberapa doktor juga tidak menguji pesakit yang mengambil beta-blocker, kerana jika orang-orang ini mempunyai reaksi alergi terhadap ujian tersebut, akibatnya boleh menjadi serius. Sebagai tambahan, penyekat beta boleh mengganggu ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat reaksi alergi yang teruk.

- Ujian khusus alergen dengan IgE serum.

Ujian IgE serum khusus alergen (ujian darah) digunakan apabila ujian kulit tidak dapat dilakukan, misalnya, ketika ruam menyebar ke seluruh tubuh. Ujian ini dapat menentukan sama ada IgE dalam darah seseorang mengikat alergen tertentu yang digunakan untuk ujian tersebut. Sekiranya pengikatan diperhatikan, maka orang itu alah kepada alergen yang disiasat..

- Ujian provokatif.

Semasa menjalankan ujian provokatif, orang langsung terkena alergen. Ujian ini biasanya dilakukan apabila seseorang harus mendokumentasikan reaksi alergi mereka, misalnya, untuk membayar cuti sakit. Kadang-kadang ia digunakan untuk mendiagnosis alahan makanan. Sekiranya doktor mengesyaki alahan yang disebabkan oleh senaman, mereka mungkin meminta orang itu melakukan senaman..

Rawatan alahan

Rawatan boleh merangkumi:

• mengelakkan hubungan dengan alergen;
• antihistamin;
• penstabil sel mast;
• kortikosteroid;
• imunoterapi khusus alergen;
• untuk reaksi alahan yang teruk, rawatan kecemasan diperlukan.

Cara terbaik untuk merawat dan mencegah alahan adalah dengan mengelakkan alergen.

Apabila gejala ringan muncul, mereka biasanya dirawat dengan antihistamin. Sekiranya tidak berkesan, ubat lain, seperti penstabil sel mast dan kortikosteroid, boleh membantu. Ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (NSAID) tidak bermanfaat kecuali titisan mata yang digunakan untuk merawat konjungtivitis.

Gejala serius seperti yang mempengaruhi saluran udara (termasuk reaksi anafilaksis) memerlukan rawatan segera.

- Antihistamin.

Antihistamin paling sering digunakan untuk melegakan simptom alergi. Antihistamin menyekat tindakan histamin (yang menyebabkan gejala). Mereka tidak menghentikan pengeluaran histamin dalam badan.

Mengambil antihistamin membantu hidung berair, mata berair, gatal-gatal, dan mengurangkan bengkak yang disebabkan oleh gatal-gatal atau edema Quincke ringan. Tetapi antihistamin tidak membuat pernafasan lebih mudah ketika saluran udara menyempit. Antihistamin tertentu (seperti azelastine) juga merupakan penstabil sel mast.

Antihistamin terdapat dalam bentuk berikut:

• tablet, kapsul, larutan cecair untuk pentadbiran oral;
• aerosol hidung;
• titis mata;
• losyen atau krim.

Bentuk dos ubat yang diambil bergantung pada jenis reaksi alergi. Beberapa ubat antihistamin tersedia tanpa preskripsi (di kaunter), dan ada yang memerlukan preskripsi. Beberapa ubat preskripsi kini tersedia tanpa preskripsi.

Antihistamin dan vasokonstriktor (seperti pseudoephedrine) juga terdapat di kaunter. Mereka boleh digunakan oleh orang dewasa dan kanak-kanak berumur 12 tahun ke atas. Ubat semacam itu sangat berguna untuk mencapai tindakan antihistamin dan vasokonstriktor hidung. Walau bagaimanapun, bagi sesetengah pesakit, misalnya, mereka yang mengambil inhibitor monoamine oxidase (sejenis antidepresan), ubat ini dikontraindikasikan. Juga, ubat vasokonstriktor tidak disyorkan untuk pesakit dengan tekanan darah tinggi, melainkan jika ia dibuat berdasarkan cadangan dan di bawah pengawasan doktor..

Antihistamin diphenhydramine boleh didapati di kaunter sebagai losyen, krim, gel, atau semburan untuk digunakan pada kulit untuk menghilangkan rasa gatal, tetapi tidak boleh digunakan. Keberkesanannya belum terbukti, dan juga boleh menyebabkan reaksi alergi (seperti ruam). Ia boleh menyebabkan rasa mengantuk pada kanak-kanak yang mengambilnya melalui mulut.

Kesan sampingan antihistamin termasuk kesan antikolinergik seperti mengantuk, mulut kering, penglihatan kabur, sembelit, kesukaran membuang air kecil, disorientasi, dan pening (terutama ketika berdiri). Antihistamin preskripsi sering mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit..

Sebilangan antihistamin lebih cenderung menyebabkan rasa mengantuk (penenang) daripada yang lain. Antihistamin yang menyebabkan rasa mengantuk banyak terdapat di kaunter. Pesakit tidak boleh mengambil antihistamin ini jika hendak memandu, bekerja dengan alat berat, atau melakukan aktiviti lain yang memerlukan kewaspadaan. Antihistamin yang menyebabkan rasa mengantuk tidak boleh diberikan kepada kanak-kanak yang berumur kurang dari 2 tahun kerana boleh memberi kesan sampingan yang serius atau mengancam nyawa. Oleh kerana kesan antikolinergiknya, antihistamin ini menimbulkan masalah khusus bagi orang tua dan bagi mereka yang menghidap glaukoma, hiperplasia prostat jinak, sembelit atau demensia. Secara amnya, doktor berwaspada untuk menetapkan antihistamin untuk pesakit dengan penyakit kardiovaskular..

Setiap orang memberi tindak balas yang berbeza terhadap antihistamin. Sebagai contoh, penduduk asli Asia cenderung tidak ditenang oleh diphenhydramine daripada orang Eropah. Juga, pada sesetengah orang, antihistamin menyebabkan reaksi yang berlawanan (paradoks); orang seperti itu menjadi gugup, gelisah dan gelisah.

- Penstabil sel mast.

Penstabil sel mast menyekat pembebasan histamin sel mast dan bahan lain yang menyebabkan pembengkakan dan keradangan.

Penggunaan penstabil sel mast ditunjukkan apabila antihistamin dan ubat lain tidak berkesan atau mempunyai kesan sampingan yang tidak menyenangkan. Ubat ini dapat membantu mengawal gejala alergi.

Ini termasuk azelastine, cromolyn, lodoxamide, ketotifen, nedocromil, olopatadine, dan pemirolast. Azelastine, ketotifen, olopatadine, dan pemirolast juga merupakan antihistamin.

Cromoline boleh didapati dengan preskripsi:

• untuk digunakan dengan alat sedut atau nebulizer (untuk menyampaikan ubat aerosol ke paru-paru);
• dalam bentuk titisan mata;
• dalam bentuk dos untuk pentadbiran lisan.

Sebagai semburan hidung, cromolyn disediakan tanpa preskripsi untuk rawatan rhinitis alergi. Cromoline biasanya hanya mempengaruhi kawasan di mana ia digunakan, seperti belakang tekak, paru-paru, mata, atau nasofaring. Apabila diambil secara oral, cromolyn dapat melegakan gejala mastositosis pencernaan, tetapi tidak diserap ke dalam aliran darah dan dengan itu tidak mempengaruhi gejala alergi lain.

- Kortikosteroid.

Apabila gejala alahan tidak dapat dikawal dengan antihistamin dan penstabil sel mast, kortikosteroid dapat membantu.

Kortikosteroid boleh diberikan sebagai semburan hidung untuk merawat gejala hidung atau melalui alat sedut, biasanya untuk merawat asma.

Doktor memberikan kortikosteroid (seperti prednison) melalui mulut hanya apabila gejala teruk atau teruk dan semua rawatan lain gagal. Apabila diminum dalam dos yang tinggi dan dalam jangka masa yang panjang (misalnya, lebih dari 3-4 minggu), kortikosteroid boleh menyebabkan banyak kesan sampingan, kadang-kadang teruk. Oleh itu, kortikosteroid oral diresepkan untuk masa sesingkat mungkin..

Krim dan salap yang mengandungi kortikosteroid dapat membantu melegakan gatal yang disebabkan oleh ruam alergi. Salah satu kortikosteroid, hidrokortison, boleh didapati tanpa preskripsi.

- Ubat lain.

Pengubah leukotriena seperti montelukast adalah ubat anti-radang yang digunakan untuk merawat keadaan berikut:

• asma berterusan ringan;
• rhinitis alahan.

Mereka menghalang leukotrien yang dilepaskan oleh beberapa leukosit dan sel mast ketika terkena alergen. Leukotrienes menimbulkan keradangan dan menyempitkan saluran udara.

Omalizumab adalah antibodi monoklonal (antibodi buatan (sintetik) yang direka untuk berinteraksi dengan bahan tertentu). Omalizumab mengikat imunoglobulin E (IgE), antibodi yang dihasilkan dalam jumlah besar semasa reaksi alergi, dan mencegah IgE mengikat sel mast dan basofil, mencegah reaksi alergi. Omalizumab boleh digunakan untuk merawat asma yang berterusan atau teruk apabila rawatan lain gagal. Dengan urtikaria yang berulang dan kurangnya kesan daripada kaedah rawatan lain, pelantikannya mungkin sesuai. Dengan omalizumab, dos kortikosteroid dapat dikurangkan. Omalizumab diberikan melalui suntikan di bawah kulit (s / c).

- Rawatan kecemasan.

Reaksi alergi yang teruk, seperti reaksi anafilaksis, memerlukan rawatan kecemasan.

Orang yang mempunyai reaksi alergi yang teruk harus selalu membawa pen epinefrin, yang harus digunakan secepat mungkin jika berlaku reaksi serius. Tablet antihistamin juga boleh membantu, tetapi epinefrin mesti diberikan sebelum mengambilnya. Biasanya epinefrin menghentikan tindak balas, sekurang-kurangnya buat sementara waktu. Walau bagaimanapun, seseorang yang mengalami reaksi alergi yang teruk harus pergi ke jabatan kecemasan di bawah pengawasan perubatan, di mana rawatan dapat diulang atau diubah jika diperlukan..

- Rawatan alahan semasa mengandung dan menyusu.

Wanita hamil yang mengalami alahan harus mengelakkan alergen seboleh-bolehnya untuk mengawal gejala mereka. Sekiranya simptomnya teruk, wanita hamil harus menggunakan semburan hidung antihistamin. Mereka hanya boleh mengambil antihistamin oral jika semburan hidung antihistamin tidak berfungsi..

Wanita yang menyusu juga harus mengelakkan pengambilan antihistamin. Tetapi jika antihistamin diperlukan, doktor memilih untuk menggunakan antihistamin, yang cenderung menyebabkan mengantuk, dan mereka lebih suka antihistamin dalam bentuk semburan hidung daripada ubat oral. Sekiranya antihistamin oral diperlukan untuk mengawal gejala, ubat tersebut diambil sebaik sahaja bayi diberi makan.

Pencegahan

- Faktor persekitaran.

Sebaik-baiknya elakkan atau hilangkan alergen bila boleh. Langkah-langkah untuk mencegah pendedahan kepada alergen mungkin termasuk yang berikut:

• pemberhentian ubat;
• menjaga haiwan kesayangan di luar rumah atau mengehadkan penginapannya di premis tertentu;
• penggunaan penapis udara partikulat kecekapan tinggi (HEPA) dan pembersih vakum;
• penolakan dari makanan tertentu;
• bagi orang yang mempunyai alahan bermusim yang teruk, adalah mungkin untuk berpindah ke kawasan tanpa alergen ini;
• membuang atau mengganti barang yang mengumpulkan habuk, seperti perabot, permaidani dan cenderamata berlapis;
• penggunaan penutup tilam dan sarung bantal yang diperbuat daripada kain nipis yang tidak dapat menembusi habuk dan zarah alergen;
• penggunaan bantal gentian sintetik;
• Mencuci selimut, sarung bantal dan selimut dengan kerap dalam air panas;
• pembersihan rumah secara berkala, termasuk pembersihan debu, penyedot debu, dan pembersihan basah;
• penggunaan penghawa dingin dan penyekat udara di ruang bawah tanah dan bilik lembap yang lain;
• rawatan wap di rumah;
• pemusnahan lipas.

Orang yang mengalami alahan mesti mengelakkan atau meminimumkan pendedahan kepada perengsa lain yang boleh memperburuk gejala alergi atau menyebabkan masalah pernafasan. Perengsa seperti itu merangkumi yang berikut:

• asap tembakau;
• bau yang kuat;
• wap yang menjengkelkan;
• pencemaran udara;
• suhu sejuk;
• kelembapan tinggi.

- Imunoterapi alergen (desensitisasi).

Sekiranya mustahil untuk mengelakkan alergen tertentu, terutama yang membawa udara, dan jika ubat tidak berkesan untuk rawatan reaksi alergi, imunoterapi khusus alergen dapat digunakan, biasanya dalam bentuk suntikan (suntikan), untuk mengurangkan kepekaan pesakit terhadap alergen ini..

Imunoterapi khusus alergen dapat mencegah reaksi alergi atau mengurangkan bilangan dan / atau keparahannya. Walau bagaimanapun, imunoterapi alergen tidak selalu berkesan. Sebilangan orang dan alahan bertindak balas lebih baik daripada yang lain.

Imunoterapi paling sering digunakan untuk merawat alahan terhadap perengsa berikut:

• debunga;
• tungau habuk rumah;
• acuan.
• racun sengatan serangga.

Imunoterapi membantu mencegah reaksi anafilaksis apabila anda alergi terhadap alergen yang tidak dapat dielakkan, seperti racun serangga. Kadang-kadang ia digunakan untuk merawat alahan rambut haiwan, tetapi rawatan ini tidak mungkin berkesan. Kajian imunoterapi untuk alahan makanan sedang dijalankan.

Imunoterapi tidak digunakan jika mungkin untuk mengelakkan hubungan dengan alergen seperti penisilin dan ubat lain. Walau bagaimanapun, jika pesakit mesti mengambil ubat yang mereka alah, imunoterapi di bawah pengawasan doktor boleh diberikan untuk mensensensasikannya..

Semasa imunoterapi, sebilangan kecil alergen disuntik di bawah kulit. Dos secara beransur-ansur meningkat sehingga dos yang mencukupi untuk mengawal gejala (dos penyelenggaraan) tercapai. Peningkatan ini semestinya beransur-ansur, kerana pendedahan alergen yang terlalu tinggi boleh menyebabkan reaksi alergi. Suntikan biasanya diberikan sekali atau dua kali seminggu sehingga dos pemeliharaan tercapai. Kemudian suntikan dilakukan sekali setiap 2-4 minggu. Untuk keberkesanan yang optimum, suntikan penyelenggaraan harus diteruskan sepanjang tahun, bahkan untuk memerangi alahan bermusim.

Sebagai alternatif, dos alergen yang tinggi boleh diletakkan di bawah lidah (sublingual), dipegang di sana selama beberapa minit, dan kemudian ditelan. Seperti suntikan, dos secara beransur-ansur meningkat. Laluan sublingual agak baru, jadi kekerapan dos alergen belum ditentukan. Ia berbeza dari 1 kali sehari hingga 3 kali seminggu. Untuk mengelakkan rhinitis alergi, ekstrak dari serbuk sari herba atau tungau debu rumah boleh diletakkan di bawah lidah.

Imunoterapi khusus alergen boleh bertahan 3-4 tahun.

Kerana suntikan yang digunakan semasa imunoterapi kadang-kadang menyebabkan reaksi alergi berbahaya, pesakit harus tetap berada di pejabat doktor sekurang-kurangnya 30 minit selepas prosedur. Sekiranya terdapat reaksi ringan terhadap imunoterapi (seperti bersin, batuk, demam, kesemutan, gatal-gatal, sesak di dada, mengi, dan gatal-gatal), ubat-ubatan, biasanya antihistamin seperti diphenhydramine atau loratadine, dapat membantu. Untuk reaksi yang lebih teruk, epinefrin (adrenalin) diberikan.

Apa maksud reaksi alahan ringan?

Reaksi alergi adalah masalah organisma yang cenderung genetik terhadap reaksi yang tidak biasa terhadap perengsa yang biasa terjadi pada banyak individu lain, dan bukan akibat kemunculan mekanisme patogenetik baru.

Lebih daripada 10% penduduk dunia menderita penyakit alahan tertentu, di antara kanak-kanak% lebih tinggi.

Kandungan artikel:

1. Konsep alahan
2. Pengelasan dan ciri alergen
3. Tahap perkembangan reaksi alahan
4. Klasifikasi tindak balas alahan
5. Gatal-gatal
6. Rinitis alergi
7. Alergi terhadap bahan ubat
8. Penyakit serum
9. Asma bronkial
10. Diagnostik alahan

Konsep

Alahan-ini adalah manifestasi peningkatan kepekaan sistem kekebalan tubuh terhadap alergen (Ag) setelah kontak berulang dengannya.

Secara klinikal dicirikan oleh kerosakan terutamanya pada tisu badan di mana alergen menembusi.

Reaksi alergi berdasarkan sebatian Ag (alergen) dengan At atau dengan limfosit peka.

Alergen-ia adalah Ag atau hapten, yang menyebabkan alahan, biasanya tidak merosakkan tisu orang yang sihat tanpa alergi.

Pseudoallergy (Greek pseudēs false + allergy; sinonim untuk parallergy) adalah proses patologi yang serupa dalam manifestasi klinikal dengan alergi, tetapi tidak mempunyai tahap perkembangan imunologi, sementara dua peringkat berikutnya adalah pembebasan (pembentukan) mediator (patokimia) dan tahap gejala klinikal (patofisiologi ) - dengan alahan semu dan alergi sebenar bertepatan.

Pengelasan dan ciri alergen

Mengikut asal dan sifat:

1. Alergen eksogen (exoallergens)

1. Makanan (makanan).Diyakini bahawa makanan adalah sumber bukan sahaja pengisian tenaga dan bahan plastik, tetapi juga faktor pencerobohan alergi dan toksik..
2. Ubat. Penggunaan ubat yang tidak terkawal membawa kepada kepekaan, perkembangan penyakit, komplikasi.
3. Debunga. Serbuk sari dari banyak tumbuhan, yang biasanya merupakan kompleks protein dengan karbohidrat dan pigmen debunga, menyebabkan penyakit alergi pollinosis, yang dicirikan oleh lesi saluran pernafasan dan membran mukus mata.
4. Epidermis(sisik kulit tanduk, bulu burung, zarah rambut haiwan, dll.)
5. Sebatian kimia isi rumah(pelbagai pewarna, serbuk pencuci, krim, kosmetik, deodoran)
6. Whey(penyediaan darah haiwan dan manusia yang mengandungi At)
7. Berjangkit dan parasit(mikroorganisma patogen dan saprofit, kulat)
8. Faktor fizikal(suhu tinggi atau rendah)

Tumbuhan debunga. Pandangan di bawah mikroskop elektron.

Kutikula chitinous habuk rumah adalah salah satu alergen debu rumah utama

2. Alergen endogen (endoallergens):
Ini merangkumi komponen sel (protein, polipeptida, polisakarida molekul besar, lipopolisakarida) dan tisu badan mereka sendiri, yang memperoleh sifat alergi akibat:
Tindakan fizikal, kimia, jangkitan dan agen lain yang berasal dari eksogen, yang membawa kepada pembentukan protein denaturasi, kompleks protein dengan exoallergens, yang peranannya dapat dimainkan oleh lipid, asid nukleik yang menjadi sasaran sistem kekebalan tubuh.

Sepanjang kaedah penembusan alergen ke dalam badan:

1. Pernafasan (debunga, aerosol, habuk)

2. Mencerna (menyebabkan penyakit alahan pada sistem pernafasan, seperti rinitis alergi, asma bronkial; kulit dan membran mukus (urtikaria, eksim alergi))

3. "Hubungi" melalui kulit

4. Parenteral (serum darah, lp, racun serangga)

5. Transplacental (antibiotik, ubat protein)

Tahap perkembangan reaksi alahan

1. Tahap imun - berlangsung dari saat hubungan awal sistem imun dengan alergen hingga perkembangan pemekaan.

2. Tahap patokimia - menyala apabila sistem kekebalan tubuh kembali bersentuhan dengan alergen tertentu dan dicirikan oleh pembebasan sejumlah besar bahan aktif secara biologi.

3. Tahap patofisiologi - dicirikan oleh gangguan fungsi sel dan tisu badan sehingga kerosakannya di bawah pengaruh bahan aktif biologi yang dirembeskan oleh sistem imun semasa tahap patokimia.

Hasil daripada perkembangan reaksi alergi, perkara berikut diperhatikan:

• Tekanan darah jatuh,
• bronkospasme berkembang,
• sistem saraf pusat diaktifkan.

Dinamika tindak balas sistemik organisma dikaitkan dengan keadaan awal organisma yang peka..

Klasifikasi tindak balas alahan

Bergantung pada jangka masa tindak balas:

1. Reaksi alergi jenis segera (GNT) - berkembang dalam masa 15-20 minit (atau lebih awal)

2. Reaksi alergi (GNT) yang lewat (tertangguh) - berkembang dalam masa 4-6 jam

3. Reaksi alergi jenis tertunda (HRT) - berkembang dalam 48-72 jam.

Klasifikasi yang paling banyak digunakan adalah oleh Jell dan Coombs (1964), yang memperuntukkan 4 jenis; dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ia telah ditambah dengan 5 jenis.

Mekanisme tindak balas ini didasarkan pada interaksi Ag dengan At (tindak balas 1,2,3,5);

Reaksi hipersensitiviti jenis 4 bergantung pada kehadiran dalam tubuh limfosit peka, yang membawa struktur di permukaannya yang secara khusus mengenali Ag.

Pengelasan Jell dan Coombs

Jenis 1 (anafilaksis,IgE-bergantung)

Ini ditentukan oleh pembentukan jenis khas AT, yang mempunyai pertalian tinggi (afinitas) untuk sel-sel tertentu (sel mast, basofil). Antibodi ini disebut homocytotropic (mereka termasuk reagen manusia), kerana mereka mempunyai tropisme yang jelas untuk sel (tisu) dari spesies haiwan yang sama dari mana ia diperoleh. Ag saling berkaitan dengan antibodi homositopropik yang terpaku pada sel mast atau basofil.

Ini membawa kepada pengaktifan sel dan rembesan pelbagai bahan pendahuluan dan bahan aktif biologi yang baru terbentuk (perantara alergi) dari mereka. Mediator ini, yang bertindak pada tisu periferal, menyebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular, edema tisu, pengecutan otot licin, hipersekresi lendir dari kelenjar mukus, kerengsaan pusat saraf sensitif periferal, yang secara amnya menyebabkan manifestasi klinikal alergi..

Contoh:

• asma yang disebabkan oleh exoallergens,
• rhinitis alahan,
• konjungtivitis,
• urtikaria alahan,
• kejutan anaphylactic.

Jenis 2 (sitotoksik atau sitolitik)

Hipersensitiviti sitotoksik yang bergantung pada AT. Dalam tindak balas jenis ini, AT berinteraksi dengan antigen semula jadi permukaan sel atau dengan antigen yang diserap kedua pada permukaan sel. Kerosakan dan lisis sel berlaku kerana pengaktifan sistem pelengkap oleh kompleks "AG-AT" yang terbentuk.

Contoh: tindak balas pemindahan darah akibat ketidaksesuaian kumpulan darah. Dalam kes ini, struktur sel semula jadi bertindak sebagai AG dengan ATs berinteraksi. Ags, yang merupakan sasaran AT, dapat diwakili oleh struktur ekstraselular. Keadaan ini berlaku pada nefritis nefrotik, apabila antibodi berinteraksi dengan AG membran bawah tanah glomeruli ginjal.

Dalam kes lain (dengan purpura trombositopenik perubatan), AT berinteraksi dengan AG (ubat atau produk metabolisme) yang termasuk dalam permukaan sel.

Jenis hipersensitiviti yang sama boleh merangkumi reaksi di mana, sebagai hasil interaksi AG dengan AT, permukaan sel dilancarkan (oleh fragmen Fc AT, berorientasi ke luar) atau lekatan imun terbentuk (kerana fiksasi komponen C3 pelengkap), yang menyediakan fagositosis.

Jenis 3 hipersensitiviti

Pembentukan kompleks imun.

Dalam tindak balas jenis ini, antigen larut berinteraksi dengan antibodi (antibodi pemendakan) bukan pada permukaan sel, tetapi dalam sistem bendalir, akibatnya kompleks imun terbentuk, yang membawa kepada pengaktifan pelengkap dan agregasi platelet dengan semua kejadian berikutnya yang membawa kepada kerosakan tisu.

• penyakit serum,
• reaksi tempatan seperti fenomena Arthus,
• alveolitis alergi eksogen,
• glomerulonefritis

4 perantaraan jenis sel hipersensitif (lambat, tuberkulin).

Jenis hipersensitiviti ini didasarkan pada interaksi T-limfosit, yang membawa Rc spesifik (T-limfosit peka) di permukaannya, dengan AG hadir pada makrofag, yang merangsang sel-T dan menyebabkan pelepasan sitokin daripadanya, memediasi manifestasi luaran hipersensitiviti tertunda.

Contoh klasik reaksi seperti itu: tuberkulin, alergi kontak.

Sekiranya tindakan limfosit ditujukan terhadap virus yang menjangkiti sel, atau terhadap antigen transplantasi, limfosit yang dirangsang diubah menjadi sel letupan yang memiliki sifat sel pembunuh berhubung dengan sel sasaran yang membawa antigen ini. Reaksi ini termasuk alergi, yang terbentuk semasa penyakit berjangkit tertentu, reaksi penolakan transplantasi, dan beberapa jenis lesi autoimun. Ketidakupayaan untuk menghilangkan hipertensi membawa kepada pengumpulan makrofag dalam tisu dan pembentukan granuloma ciri.

5 jenis hipersensitiviti-merangsang (anti reseptor)

Reaksi ini melibatkan antibodi yang tidak mempunyai aktiviti mengikat pujian. Sekiranya antibodi ini diarahkan terhadap komponen tertentu dari permukaan sel yang berpartisipasi dalam pengaktifan fisiologi sel, maka diharapkan antibodi akan menyebabkan rangsangan sel jenis ini dengan semua akibatnya. Reaksi sedemikian berlaku apabila sel terdedah kepada antibodi yang diarahkan terhadap mediator fisiologi Rc.

Contohnya ialah antibodi yang berinteraksi dengan struktur AG yang terletak berhampiran atau di Rc hormon perangsang tiroid (TTG). Tindakan antibodi seperti itu pada sel tiroid membawa kepada reaksi yang serupa dengan tindakan TTG itu sendiri: kepada pengaktifan siklase adenilat membran sel dan rangsangan cAMP dalam sel tiroid.

Gatal-gatal (jenis 1)

Gatal-gatal - reaksi kulit alergi segera yang disebabkan oleh pelbagai faktor endogen (dalaman) dan eksogen (luaran). Ini adalah penyakit yang sangat biasa: mungkin setiap orang ketiga menghidapnya sekurang-kurangnya sekali. Di antara keadaan alahan, ia berada di kedudukan kedua selepas asma bronkial dan boleh berlaku pada usia berapa pun.

Dengan urtikaria, tanpa mengira penyebabnya, kebolehtelapan saluran kapilari meningkat. Akibatnya, aliran masuk cecair ke dalam tisu di bawah permukaan kulit meningkat, yang menyebabkannya membengkak. Peningkatan aliran darah ke kawasan yang terjejas menyebabkan kemerahan dan keradangan pada kulit. Gatal yang teruk berlaku.

Semua simptom ini disebabkan oleh perantara keradangan, khususnya histamin yang dilepaskan dari sel mast kulit. Sel mast mampu diaktifkan oleh alergen apabila dilapisi dengan antibodi IgE; semasa bercakap mengenai sifat alergi urtikaria. Walau bagaimanapun, ada cara lain untuk mengaktifkan sel mast, tanpa penglibatan antibodi, dan ini nampaknya menjelaskan urtikaria, tidak berkaitan dengan alergi..

Bentuk urtikaria

Urtikaria akut

Tempohnya adalah 6 minggu, sebagai peraturan, adalah akibat dari:

• alahan makanan (terutamanya makanan laut, kacang, beri, tomato, telur, buah sitrus, dan daging babi),
• gigitan serangga,
• mengambil ubat (terutamanya aspirin, penisilin, sulfonamida, dan kodein)
• tekanan emosi.

Urtikaria kronik

Ini mungkin disebabkan oleh faktor yang sama dan, sebagai tambahan, pendedahan berpanjangan terhadap panas, sejuk atau sinar matahari, adanya jangkitan, atau penyakit organ dalaman. Gatal-gatal selama 6 minggu dianggap kronik. Malangnya, dalam kebanyakan kes urtikaria kronik, tidak mungkin untuk mengenal pasti alergen tertentu..

Edema setempat yang akut Quincke (urtikaria gergasi)

Ia juga dicirikan oleh perkembangan kulit edema terhad (membran mukus) dan tisu lemak subkutan muka (bibir, pipi, kelopak mata, dll) atau alat kelamin secara tiba-tiba. Pada masa yang sama, kulit menjadi anjal padat, putih, lebih jarang berwarna merah jambu. Sensasi subjektif biasanya tidak ada. Selepas beberapa jam atau 1-2 hari, edema reda. Kombinasi edema Quincke dengan urtikaria biasa adalah mungkin. Dengan edema berkembang di laring, stenosis dan asfiksia mungkin berlaku.

Urtikaria suria

Sejenis fotodermatosis; berkembang pada orang yang menderita penyakit hati dan gangguan metabolisme porphyrin dengan kepekaan yang teruk terhadap sinar ultraviolet. Lebih kerap wanita sakit. Penyakit ini dicirikan oleh kemunculan ruam pada kawasan kulit yang terbuka (muka, tangan, dll.). Bermusim adalah ciri (musim bunga - musim panas). Dengan pendedahan sinar matahari yang berpanjangan, ruam dapat disertai dengan reaksi umum tubuh dalam bentuk gangguan pernafasan dan jantung, kemungkinan kejutan:

Muncul secara tiba-tiba bintik-bintik merah jambu yang kecil dan bengkak. Mereka datang dalam pelbagai saiz dengan kontur yang tidak teratur;

bintik-bintik menyebabkan gatal-gatal yang teruk;

• menggaru tempat meningkatkan permukaan dan gatal;

Bintik-bintik ini, bergabung antara satu sama lain, dapat membentuk titik besar bentuk tidak teratur.

Urtikaria kanak-kanak (pruritus)

Merujuk kepada penyakit pemekaan makanan. Ia berkembang dengan latar belakang diatesis eksudatif, lebih kerap pada anak-anak yang diberi makan dan makan secara buatan. Alergen makanan dan rumah tangga, gigitan serangga, kesan toksik-alergi pada gastrousus, penyakit berjangkit, fokus jangkitan tempatan (tonsilitis, sinusitis, otitis media), dan lain-lain sangat penting..

Gejala dan kursus. Lepuh dengan cepat berubah menjadi nodul coklat-merah jambu, ukuran kepingan dengan lepuh kecil di bahagian atas. Kerana calar, hakisan dan kerak berdarah muncul. Penyetempatan ruam yang disukai adalah lipatan batang yang besar, pada anggota atas, kadang-kadang memanjang ke seluruh badan. Dengan jangka panjang penyakit ini, kanak-kanak menjadi gelisah, mudah marah, berubah-ubah, kehilangan selera makan dan tidur. Pada masa yang sama, gangguan dyspeptik diperhatikan dalam bentuk muntah, cirit-birit atau sembelit. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berlalu selama 3-7 tahun tanpa jejak, tetapi kadang-kadang transformasi menjadi neurodermatitis meresap, pruritus diperhatikan. Harus diingat bahawa urtikaria kanak-kanak mesti dibezakan dari kudis, kerana penyakit ini secara klinikal sangat serupa..

Rawatan urtikaria

Ini terdiri daripada mencari alergen dan menghilangkannya. Ini biasanya mudah untuk urtikaria akut. Dalam urtikaria kronik, diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti, termasuk riwayat penyakit yang terperinci, ujian darah, air kencing dan tinja, dan dalam beberapa kes pemeriksaan sinar-X. Untuk gatal-gatal, antihistamin adalah rawatan utama, kompres sejuk, dan losyen yang menenangkan. Dalam kes yang teruk, kadang-kadang perlu menggunakan kortikosteroid. Sekiranya edema merebak ke kawasan besar badan dan menangkap selaput lendir badan, menimbulkan ancaman kepada kehidupan, maka anda harus menggunakan langkah kecemasan - pengenalan steroid besar dan adrenalin dos (epinefrin).

Rinitis alergi

Keradangan mukosa hidung yang disebabkan oleh Ig E khusus untuk alergen penyedutan tertentu dan pengantara sel mast.

Punca: debunga, alergen debu rumah, spora kulat.

Diagnostik:

• kesesakan hidung kerana pembengkakan membran mukus,
• gatal,
• rhinorrhea.

Ujian untuk tript sel sel mast dalam rembesan hidung dan pengesanan Ig E khusus alergen dalam serum darah membantu membezakan alergi daripada rinitis berjangkit.

Alergi terhadap bahan ubat (jenis 2)

Alahan ubat yang benar - intoleransi ubat kerana tindak balas imun jenis humoral atau selular. Reaksi semu-alergi terhadap ubat-ubatan menyerupai alergi sejati (hubungan yang jelas dengan pengambilan ubat-ubatan, gejala-gejala intoleransi klinikal), tetapi tindak balas tersebut tidak berkembang mengikut mekanisme imunologi.

Reaksi alahan ubat (LAR) mempunyai sebilangan ciri yang membezakannya dengan jenis kesan sampingan ubat lain:

• tidak ada hubungan dengan sifat farmakologi ubat (ubat) (ubat yang berbeza boleh menyebabkan gejala yang sama, tetapi ubat yang sama berbeza);
• nyata sebagai gejala klasik penyakit alahan;
• tindak balas berlaku selepas tempoh pemekaan sebelumnya, tetapi tidak lebih awal dari 6-7 hari dari awal penggunaan ubat (walaupun pemekaan laten juga mungkin);
• keparahan tindak balas tidak bergantung pada dos ubat yang diberikan: malah sebilangan kecil bahan boleh menyebabkan LAR yang teruk;
• diulang dengan suntikan ubat-alergen seterusnya;
• tindak balas dapat diulang ketika menggunakan ubat lain yang mempunyai struktur kimia yang serupa dan sifat silang-alergenik (contohnya, penisilin dan sefalosporin).

Penyakit serum (jenis 3)

Manifestasi alergi terhadap protein asing yang terkandung dalam sera heterogen (biasanya dari darah kuda). Ia berlaku selepas pemberian serum secara parenteral (dengan suntikan) untuk tujuan seroprophylaxis atau serotherapy. Tempoh inkubasi dengan pemberian awal serum adalah 7-12 hari, dengan pemberian berulang lebih kurang. Ini ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan dan ruam (bermula dari tempat suntikan, menyebar ke seluruh badan), yang disertai dengan gatal-gatal, pembengkakan kelenjar getah bening, sendi, dan kadang-kadang cirit-birit. Tempoh penyakit ini adalah dari beberapa jam hingga 2 minggu, hasilnya biasanya menguntungkan.

Rawatan:

• antihistamin (diphenhydramine, dll.),
• mandi air suam,
• menggosok dengan alkohol salisilik;
• dalam kes yang teruk - kortikosteroid;
• dalam kes ringan, rawatan tidak diperlukan.

Pencegahan:

• kepatuhan terhadap kaedah pentadbiran sera heterogen (setelah ujian intradermal untuk kepekaan terhadap protein ini);
• mengehadkan penggunaan toksoid tetanus (dengan mengimunisasi populasi terhadap tetanus dan memberikan toksoid tetanus hanya untuk kecederaan);
• penggantian sera heterogen dengan imunoglobulin dari darah manusia;
• penggunaan antihistamin sebelum pemberian serum heterogen pada risiko yang meningkat (pemberian ubat berulang kali, dll.)

Asma bronkial (jenis 4)

Ia adalah penyakit radang saluran pernafasan kronik yang melibatkan pelbagai elemen sel. Pautan utamanya adalah penyumbatan bronkus (penyempitan lumen bronkus), disebabkan oleh mekanisme imunologi (pemekaan dan alergi) tertentu atau mekanisme yang tidak spesifik, yang ditunjukkan oleh episod berulang mengi, sesak nafas, sesak dada dan batuk. Penyumbatan bronkus boleh dibalikkan sebahagian atau sepenuhnya, secara spontan atau di bawah pengaruh rawatan.

Etiologi

Keturunan.

Banyak perhatian diberikan kepada faktor genetik. Kes kesesuaian dijelaskan, iaitu ketika kedua kembar yang sama menderita asma bronkial. Selalunya dalam praktik klinikal, terdapat kes asma pada kanak-kanak yang ibunya menghidap asma; atau kes dalam beberapa generasi keluarga yang sama. Hasil analisis klinikal dan salasilah, didapati bahawa pada 1/3 pesakit penyakit ini turun-temurun. Terdapat istilah asma bronkial atopik - asma bronkial alergi (eksogen), yang turun temurun. Dalam kes ini, jika salah seorang ibu bapa menghidap asma, kebarangkalian asma pada anak adalah 20-30%, dan jika kedua ibu bapa sakit, kebarangkalian ini mencapai 75%.

Faktor profesional.

Kesan habuk biologi dan mineral, gas berbahaya dan wap terhadap kejadian penyakit pernafasan disiasat pada 9,144 orang di 26 pusat dalam kajian ECRHS. Wanita kebanyakannya bersentuhan dengan habuk biologi, dan lelaki 3-4 kali lebih kerap daripada wanita - dengan habuk mineral, gas dan wap berbahaya. Batuk kronik dengan pengeluaran dahak lebih kerap berlaku pada orang yang bersentuhan dengan faktor-faktor berbahaya; pada populasi ini terdapat kes-kes asma bronkial yang pertama kali dicatatkan. Seiring berjalannya waktu, hiperreaktiviti bronkus tidak spesifik pada orang dengan asma pekerjaan tidak hilang, walaupun dengan penurunan hubungan dengan faktor pekerjaan yang berbahaya. Didapati bahawa keparahan asma pekerjaan ditentukan terutamanya oleh tempoh penyakit dan keparahan gejala, tidak bergantung pada usia, jantina, faktor pekerjaan yang berbahaya, atopi, merokok.

Pemakanan.

Kajian di Perancis, Mexico, Chile, Britain, Itali mengenai pengaruh sifat pemakanan sepanjang penyakit ini menunjukkan bahawa orang yang mengonsumsi produk tumbuhan, jus yang kaya dengan vitamin, serat, antioksidan, mempunyai sedikit kecenderungan untuk menjalani asma bronkial yang lebih baik, sementara bagaimana penggunaan produk haiwan yang kaya dengan lemak, protein dan karbohidrat mudah dicerna dihubungkan dengan penyakit yang teruk dan kerapuhan.

Alergen.

Sebilangan besar alergen berada di udara. Ia:

• debunga,
• kulat mikroskopik,
• habuk rumah dan perpustakaan,
• epidermis tungau debu rumah sloughing,
• bulu anjing dan kucing, dll..

Tahap tindak balas terhadap alergen tidak bergantung kepada kepekatannya.

Ubat anti-radang bukan steroid.

Pada sesetengah pesakit, pengambilan NSAID menyebabkan sesak nafas. Sekiranya intoleransi aspirin digabungkan dengan sinusitis berulang dan poliposis hidung, maka mereka bercakap mengenai triad asma. Pada pesakit ini, urtikaria, edema Quincke, intoleransi makanan dapat diperhatikan, tetapi pencarian antibodi spesifik yang bersifat reaginik tidak berhasil..

Patogenesis asma bronkial.

Pautan utama dalam asma bronkial dari mana-mana genesis adalah peningkatan kereaktifan pokok bronkus. Ia disebabkan oleh pelanggaran peraturan autonomi nada otot licin dan tindakan mediator keradangan dan menyebabkan penyumbatan bronkus secara berkala, yang ditunjukkan oleh peningkatan rintangan saluran udara, peregangan paru-paru yang berlebihan, hipokemia yang disebabkan oleh hipoventilasi fokus dan ketidakcocokan antara pengudaraan dan perfusi paru-paru, hiperventilasi.

Penglibatan sel keradangan

Sel mast.

Pengaktifan sel mast berlaku apabila alergen berinteraksi dengan IgE, yang terpaku pada permukaan sel mast pada asma bronkial eksogen. Dalam kes asma endogen, pengaktifan sel mast dapat terjadi di bawah pengaruh rangsangan osmotik, seperti pada asma senaman. Apabila diaktifkan, mereka melepaskan mediator (histamin, cysteinyl leukotrienes, prostaglandin D2) yang menyebabkan bronkospasme. Selari dengan ini, asid arakidonat dan faktor pengaktifan platelet terbentuk dari fosfolipid membran sel mast. Leukotrien dan prostaglandin terbentuk daripada asid arakidonik.

Eosinofil.

Jumlah eosinofil di saluran udara meningkat. Sel-sel ini mengeluarkan protein utama yang merosakkan epitel bronkus dan terlibat dalam pembebasan faktor pertumbuhan dan pembentukan semula saluran udara..

Limfosit T.

Jumlah mereka di saluran pernafasan juga meningkat. Mereka melepaskan sitokin tertentu (IL-4, IL-5, IL-9 dan IL-13, dll.) Yang mempengaruhi proses keradangan eosinofilik dan pengeluaran IgE oleh limfosit B. Sel T regulatori menghambat limfosit Th2, sehingga peningkatan aktivitas sel Th2 dapat terjadi ketika jumlah sel T pengatur menurun. Peningkatan bilangan sel inKT yang mengeluarkan sitokin Th1 dan Th2 dalam jumlah besar adalah mungkin.

Sel-sel dendritik

Tangkap alergen dari permukaan mukosa bronkus dan bawa ke kelenjar getah bening serantau, di mana berinteraksi dengan sel T pengatur merangsang pembezaan limfosit T ke sel Th2.

Makrofag.

Jumlah makrofag, seperti eosinofil dan T-limfosit, meningkat di saluran udara. Mereka boleh diaktifkan apabila alergen berinteraksi dengan IgE afinitas rendah, mengakibatkan pembebasan mediator inflamasi dan sitokin.

Neutrofil.

Jumlah mereka di saluran pernafasan dan dahak meningkat pada pesakit dengan pesakit asma dan merokok yang teruk. Peranan sel-sel ini dalam patogenesis belum diperjelaskan. Mungkin peningkatan jumlah mereka adalah akibat terapi glukokortikosteroid.

Pengantara keradangan

Histamin dan leukotrien adalah perantara fasa awal reaksi alergi segera. Hasil daripada tindakan histamin, bronkospasme sekejap dan jangka pendek berlaku, sementara leukotrienes menyebabkan bronkospasme yang tertunda dan lebih lama..

Pengantara fasa akhir reaksi alergi segera termasuk faktor kemotaksis dan faktor pengaktifan platelet. Yang terakhir ini menyebabkan kemotaksis, pengaktifan sel-sel keradangan pada mukosa bronkus dan merangsang sintesis leukotrien dalam sel-sel ini. Bronkospasme yang disebabkan olehnya berlaku 2-8 jam selepas bermulanya reaksi alergi dan boleh berlangsung selama beberapa hari.

Jenis asma bronkial

1) atas sebab yang menyebabkan berlakunya eksaserbasi - asma bronkial atopik (berkaitan dengan kemasukan alergen tertentu ke dalam bronkus) dan asma bronkial yang bergantung kepada jangkitan (berkembang dengan latar belakang saluran pernafasan berjangkit) adalah lebih biasa;

2) mengikut tahap keparahan kursus - ringan, sederhana, teruk (di luar negeri terdapat 4 darjah keparahan).

a) asma bronkial yang bergantung kepada hormon, apabila pesakit memerlukan penggunaan hormon glukokortikosteroid yang berpanjangan, kadang-kadang berterusan;

b) asma bronkial aspirin - berkaitan dengan intoleransi terhadap aspirin, ubat anti-radang lain (analgin, butadion, indomethacin, dan lain-lain) dan biasanya disertai dengan poliposis hidung (polip pada saluran hidung).

Gejala

Manifestasi khas asma bronkial adalah serangan asma - kekurangan udara yang tajam, serangan batuk, sesak dada dengan bersiul yang sering terdengar dari kejauhan. Untuk memudahkan pernafasan, pesakit mengambil posisi terpaksa: duduk dengan penekanan pada tangannya. Serangan tersebut dikaitkan dengan pengaruh faktor "pemicu" yang sesuai. Serangan menjadi lebih kerap dengan latar belakang penyakit bronkopulmonari kronik, penyakit pernafasan akut, jika rawatan yang ditetapkan tidak diikuti. Di luar serangan, pesakit mungkin tidak mengalami kesukaran bernafas atau ketidakselesaan lain. Ini disebabkan oleh sifat penyakit paroxysmal ciri penyakit asma bronkial..

Diagnostik

Aduan (batuk, dyspnea, serangan asma, kesukaran melakukan aktiviti fizikal), sejarah perubatan, manifestasi klinikal (ucapan terganggu, kedudukan orthopnea).

Hasil pemeriksaan fizikal (degupan jantung lebih cepat atau lebih perlahan, sesak nafas, berdehit kering, lebih teruk dengan pernafasan).

Penyiasatan fungsi pernafasan luaran (penurunan nilai FEV1, dan peningkatan FEV1 setelah ujian dengan brochodilators lebih dari 12% dari nilai awal, penurunan FVC, penurunan PSV dan meningkatkan kebolehubahan hariannya).

Kehadiran eosinofil dalam rembesan dahak atau bronkus, eosinofilia darah, dahak likat, sukar dipisahkan, sering kali ganda, dengan sebilangan besar eosinofil, lingkaran Kurshman (interlacing bronkus kecil), kristal Charcot-Leiden (neutrofil nekrotik yang sebelumnya menyusup ke dinding bronkus).

Status alergi: ujian kulit (aplikasi, skarifikasi, intradermal), hidung, konjungtiva, ujian penyedutan, ujian radioallergosorben, penentuan IgE umum dan spesifik. [2]

Selalunya, doktor dapat mendiagnosis asma bronkial berdasarkan gambaran klinikal..

Rawatan

Rawatan terdiri daripada bidang berikut:

• jika boleh, elakkan daripada bersentuhan dengan faktor penyebab serangan tersebut; untuk ini, setiap pesakit dengan asma bronkial, bersama dengan doktornya, mesti membuat senarai faktor-faktor ini;
• rawatan penyakit saluran pernafasan atas dan bawah tepat pada masanya, penyakit sistem pencernaan (termasuk saluran empedu);
• pematuhan ketat terhadap rancangan penggunaan ubat yang ditentukan oleh doktor.

Ubat untuk asma bronkial dibahagikan kepada agen bertindak cepat yang digunakan untuk menghentikan serangan asma (bentuk penyedutan - salbutamol, berotek, ventolin, berodual dan banyak lagi).

Ejen pencegahan yang mengurangkan manifestasi keradangan pada bronkus, sehingga mengurangkan kepekaan bronkus terhadap faktor "mencetuskan":

• intal, berjubin, zaditen,
• agen hormon penyedutan - becotide, beclomet, ingacort, dll..,
• hormon pil - prednisone, polcortolone, dll..

Diagnostik alahan

Ujian kulit

Permohonan pada kulit sejumlah kecil larutan pelbagai alergen dalam kepekatan yang diketahui. Terdapat lima kaedah untuk menjalankan ujian tersebut. Hasil kebanyakan mereka dapat dinilai dalam masa 20 minit. Ujian ini dianggap positif sekiranya kemerahan atau pembengkakan berlaku di tempat penggunaan alergen;

Ujian darah untuk menentukan tahap antibodi terhadap alergen.

Selalunya, mereka mencari imunoglobulin dalam darah yang bertanggungjawab untuk perkembangan alahan - reagen. Ini adalah antibodi IgE, lebih jarang IgG4. Kebolehpercayaan kaedah untuk mengesan imunoglobulin ini berbeza. Ujian sedemikian biasanya tidak murah, jadi sebelum menderma darah, pastikan ujian itu diperlukan dengan berunding dengan doktor anda;

Ujian provokatif.

Maknanya adalah untuk menghasilkan semula gejala reaksi alergi melalui hubungan dengan alergen. Sekiranya reaksi alergi berkembang sebagai tindak balas kepada suntikan larutan alergen yang disyaki, alergen tersebut dianggap sebagai penyebab. Pilihan untuk ujian provokatif - penyedutan (alergen harus dihirup), hidung (alergen ditanamkan ke dalam hidung), sublingual (alergen diteteskan ke atas sepotong gula dan diletakkan di bawah lidah) dan beberapa yang lain. Ujian ini jarang dilakukan dan dijalankan hanya di bilik alergi yang lengkap atau di hospital alergi;

Analisis klinikal (umum) darah

Itu hanya petunjuk. Peningkatan peratusan eosinofil hingga 6-13% dan peningkatan jumlah limfosit dibandingkan dengan norma usia secara tidak langsung menunjukkan bahawa alergi mungkin merupakan salah satu kemungkinan penyebab penyakit yang ada;

Status imun

Analisis dilakukan untuk menentukan kandungan pelbagai faktor sistem imun (sel imun dan imunoglobulin) dalam darah pesakit. Dalam kebanyakan kes, ini menunjukkan. Percayakan tafsiran keputusan ujian ini kepada pakar imunologi atau alergi - kerana tidak ada perubahan ciri khas untuk alahan;

Interferon status.

Interferon adalah protein pelindung badan yang membantu kita secara aktif melawan banyak jangkitan, alergi dan tumor. Interferon dihasilkan oleh limfosit (sel-sel sistem imun). Kandungan darah mereka yang rendah harus memberi amaran kepada doktor. Sebagai peraturan, ini disebabkan oleh penurunan pengeluarannya oleh sel, atau oleh peningkatan penggunaan interferon dalam tubuh. Dengan alahan, kekurangan interferon atau ketidakseimbangan antara pelbagai jenis protein ini sering diperhatikan;

Sitologi rembesan hidung

Analisis sapuan dari hidung. Keutamaan neutrofil di antara sel-sel mukosa hidung, sebagai peraturan, menunjukkan keradangan berjangkit. Sekiranya lebih daripada 15% sel dalam smear adalah eosinofil, kita boleh menganggap bahawa hidung berair alah;

Pemeriksaan fungsi pernafasan luaran

Ia dilakukan sekiranya pesakit disyaki menghidap asma bronkial. Gangguan pengaliran udara melalui bronkus kecil, yang sepenuhnya atau sebahagiannya berlalu setelah menghirup ubat bronkodilator (ujian dengan ventolin atau salbutamol) dengan adanya gejala penyakit, memberi kesaksian mengenai asma.

Anda boleh memuat turun persembahan mengenai topik ini dengan pautan >>>

Anda juga boleh memuat turun persembahan mengenai topik "Antihistamin" >>>

1 komen untuk "Alergi sebagai sejenis imunopatologi. Reaksi alahan. "

Semasa kecil, saya menghidap asma bronkial pada musim bunga, selain penyedut, saya juga minum sirap Gedelix, sebagai ubat ekspektoran, kerana dahak terkumpul dan saya ingin batuk. Membantu saya dengan asma musim bunga.