Ostronosova N. S.,

Diagnosis pembezaan

Selalunya, COPD mesti dibezakan dengan asma bronkial. Tanda diagnostik pembezaan utama adalah kebolehbalikan penyumbatan bronkus: pada pesakit dengan COPD setelah mengambil bronkodilator, peningkatan FEV₁ kurang dari 15% dari nilai awal, sementara pada asma bronkial (BA), biasanya melebihi 20% atau lebih. Kira-kira 10% pesakit COPD dikaitkan dengan asma.

Tanda diagnostik pembezaan COPD dan AD ditunjukkan dalam Jadual 3..

Diagnosis pembezaan COPD dan asma

Tanda-tanda

COPD

BA

Merokok, umur> 35 tahun. permulaan gejala pernafasan yang perlahan

Keturunan yang rumit di pihak ibu atau bapa, sering timbul pada masa kanak-kanak

Batuk berterusan atau berselang pada waktu siang

Paroxysmal, pada waktu malam atau pagi

Ramping, likat, dengan warna hijau atau kuning yang memburuk

Tetap, perlahan progresif

Paroxysmal, berakhir di bawah pengaruh bronkodilator, lebih jarang secara spontan

Bersikap toleransi

Berkurang dan secara beransur-ansur memburuk secara tidak dapat dipulihkan

Berkurang semasa eksaserbasi dan pulih dalam pengampunan

Sianosis, penurunan berat badan, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan

Dengan bentuk atopik - rinitis, manifestasi alahan kulit, alahan makanan

Mungkin, tetapi tidak berkaitan dengan patogenesis COPD

Selalunya, kerana ia berkaitan dengan patogenesis penyakit

Jarang, tidak berkaitan dengan patogenesis penyakit

Selalunya, terutamanya dengan terapi tanpa GCS

Ciri khas untuk hipoksia kronik

Tingkatkan Ig E

Mungkin, tetapi tidak berkaitan dengan patogenesis penyakit

Selalunya dengan bentuk atopik

Pemekaan terhadap alergen biasa

Peningkatan penurunan sesuai dengan tahap penyakit

Menurun dan pulih sesuai dengan keparahan BA

Perubahan FEV₁ selepas sampel dengan β₂-para agonis

Turun naik harian dalam PSV

20% atau lebih bergantung kepada keparahan asma

Pembentukan jantung paru

Semasa eksaserbasi COPD, perlu dibezakan dengan kekurangan ventrikel kiri (edema paru, lebih kerap disebabkan oleh penyakit arteri koronari, hipertensi, PE), penyumbatan saluran pernafasan atas, pneumotoraks, radang paru-paru, fibrosis kistik dan bronkektasis, tuberkulosis paru, bronkitis difusi.

Diagnosis pembezaan sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

Sindrom bronkus-obstruktif (BS) difahami sebagai satu set gejala klinikal yang mencerminkan penurunan patensi bronkus kerana penyempitan lumen mereka. BS sering dijumpai pada kanak-kanak kecil. 30 hingga 50% kanak-kanak dalam tiga tahun pertama

Sindrom bronkus-obstruktif (BS) difahami sebagai satu set gejala klinikal yang mencerminkan penurunan patensi bronkus kerana penyempitan lumen mereka. BS sering dijumpai pada kanak-kanak kecil. Dari 30 hingga 50% kanak-kanak dalam tiga tahun pertama kehidupan mempunyai beberapa manifestasi sindrom bronkus-obstruktif, akibatnya masalah diagnosis pembezaan keadaan ini sangat penting.

BS adalah gejala utama yang menyatukan kumpulan penyakit paru-paru akut, berulang dan kronik, tetapi ia bukan bentuk nosologi yang bebas dan tidak dapat digunakan sebagai diagnosis. Harus diingat bahawa BS tidak sinonim dengan bronkospasme, walaupun dalam banyak kes bronkospasme memainkan peranan penting dan kadang-kadang utama dalam genesis penyakit ini. Biasanya, BS dikesan pada kanak-kanak selama empat tahun pertama kehidupan, tetapi dapat didiagnosis pada usia yang lebih tua..

Jadual 1 menunjukkan penyebab utama BS pada kanak-kanak..

Yang paling penting ialah ciri sistem pernafasan kanak-kanak yang berkaitan dengan usia. Bronchi pada anak kecil mempunyai diameter lebih kecil daripada pada orang dewasa. Selaput lendir trakea dan bronkus cepat bertindak balas dengan edema dan hipersekresi lendir sebagai tindak balas kepada perkembangan jangkitan virus. Kesempitan bronkus dan keseluruhan sistem pernafasan dengan ketara meningkatkan daya tahan aerodinamik. Jadi, edema mukosa bronkial hanya 1 mm menyebabkan peningkatan rintangan terhadap aliran udara di trakea lebih daripada 50% [1].

Kanak-kanak kecil dicirikan oleh pematuhan tulang rawan saluran bronkus, ketegaran struktur tulang dada yang tidak mencukupi, yang secara bebas bertindak balas dengan menarik balik tempat yang sesuai untuk meningkatkan daya tahan di saluran udara, serta sejumlah ciri kedudukan dan struktur diafragma. Faktor-faktor seperti tidur yang lebih lama, kerap menangis, dan kedudukan utama berbaring di punggung pada bulan-bulan pertama kehidupan juga mempunyai kesan yang tidak diragukan pada gangguan fungsi sistem pernafasan pada anak kecil..

Jangkitan virus pernafasan memainkan peranan penting. Virus yang paling sering menyebabkan BS termasuk virus syncytial pernafasan (sekitar 50%), virus parainfluenza, pneumonia mycoplasma, virus influenza dan adenovirus.

Di antara faktor persekitaran yang boleh menyebabkan perkembangan sindrom obstruktif, merokok pasif dalam keluarga sangat penting. Di bawah pengaruh asap tembakau, hipertrofi kelenjar mukosa bronkial berlaku, pelepasan mukosilier terganggu, dan pergerakan lendir melambatkan. Merokok pasif memprovokasi pemusnahan epitel bronkus. Anak-anak tahun pertama kehidupan dianggap sangat rentan dalam hal ini..

Faktor lain yang tidak menguntungkan adalah pencemaran atmosfera sekitarnya oleh gas industri, serta debu organik dan bukan organik..

Sebilangan besar penyelidik menyedari pengaruh faktor premorbid terhadap perkembangan BS. Ini adalah toksikosis wanita hamil, melahirkan anak yang rumit, hipoksia semasa melahirkan anak, pramatang, sejarah alergi yang teruk, hiperaktif bronkial, riket, distrofi, hiperplasia timik, ensefalopati perinatal, pemberian makanan buatan awal, penyakit pernafasan yang ditunda pada usia 6-12 bulan.

Jadual 2 menunjukkan bentuk-bentuk nosologi utama di mana sindrom broncho-obstruktif boleh berlaku dan sebahagian besarnya menentukan gejala klinikal penyakit ini..

Asma bronkial adalah penyakit yang dimanifestasikan oleh penyumbatan bronkus yang boleh dibalikkan (sepenuhnya atau sebahagian), asas patogenetiknya adalah keradangan saluran udara alergi dan, dalam kebanyakan kes, hiperaktifan bronkus. Ia dicirikan dalam kes-kes khas oleh berlakunya serangan serangan patensi bronkus yang terganggu akibat kekejangan, edema mukosa bronkus dan hipersekresi lendir.

Asma bronkial juga boleh berlaku dalam bentuk bronkitis asma tanpa serangan khas, batuk spastik (termasuk nokturnal), asma senaman fizikal.

Kriteria diagnostik: serangan asma, status asthmaticus, bronkitis asma, serangan batuk spastik, disertai dengan gangguan paru-paru akut dan kesukaran untuk menghembus nafas. Secara radiografi, semasa serangan, pembengkakan paru-paru biasanya ditentukan, dengan latar belakang yang sering terjadi peningkatan corak bronkovaskular.

Bronkitis obstruktif difahami sebagai lesi akut pada bronkus, disertai dengan tanda-tanda klinikal penyumbatan bronkus. Istilah "bronkiolitis" digunakan untuk merujuk kepada bentuk-bentuk bronkitis obstruktif, yang disertai oleh sebilangan besar penyebaran halus, yang sering diperhatikan pada kanak-kanak pada bulan-bulan pertama kehidupan semasa episod pertama penyakit obstruktif.

Diagnosis perbezaan bronkitis obstruktif dan asma bronkial menunjukkan kesukaran yang paling besar..

Sehingga 70-an abad yang lalu, istilah "bronkitis obstruktif" dan analognya (bronkitis asma, bronkitis spastik, dll.) Digunakan secara meluas oleh pakar pediatrik. Walau bagaimanapun, pada awal 70-an. satu siri kajian epidemiologi dilakukan, yang menunjukkan bahawa hampir mustahil untuk membezakan bronkitis obstruktif dan asma bronkial dalam amalan pediatrik yang luas. Oleh itu, satu tanda yang sama diletakkan di antara negeri-negeri ini. Pendekatan ini pada anak-anak yang lebih tua telah membenarkan dirinya sendiri, kerana ia membantu menyelamatkan banyak pesakit dari terapi antibiotik. Tetapi pada kanak-kanak yang lebih muda, masalahnya lebih rumit. Ternyata cromoglycate pada pesakit ini tidak cukup berkesan atau tidak berkesan sama sekali. Bronkodilator yang dihirup seperti salbutamol tidak berkesan atau tidak berkesan untuk mengi pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun. Maklumat mengenai keberkesanan penggunaan steroid yang dihirup dalam bronkiolitis akut atau kronik bertentangan..

Di samping itu, banyak kajian di negara kita dan di luar negara menunjukkan bahawa hasil bronkitis obstruktif pada umumnya baik. 54% kanak-kanak dengan episod berulang bronkitis obstruktif berhenti sakit selepas empat tahun, dan 37% lagi - pada usia kemudian; oleh itu, lebih daripada 90% pesakit pulih. Di samping itu, kehadiran sindrom obstruktif dalam tiga tahun pertama kehidupan tidak boleh dianggap sebagai faktor yang menyebabkan berlakunya asma pada masa akan datang. Ternyata, mekanisme perkembangan mengi pada anak kecil berbeza daripada pada kanak-kanak yang lebih tua, dan peranan utama di sini dimainkan bukan oleh hiperaktif pada mukosa bronkus dan kekejangan otot, tetapi oleh nada dinding bronkus dan edema mukosa bronkus. Ini mencerminkan fakta bahawa mengi pada anak kecil adalah akibat dari pelbagai sebab, termasuk kelainan sistem pernafasan dan proses keradangan etiologi lain..

Adakah ini bermaksud bayi tidak menghidap asma? Nampaknya tidak, kerana kira-kira 10% pesakit yang mengalami BS pada latar belakang jangkitan virus boleh mengalami gejala asma pada masa akan datang. Kekambuhan berulang disebabkan oleh alahan keturunan dan reaksi alahan pada anak dan tidak dikaitkan dengan ujian kulit dan tahap IgE. Oleh itu, dapat dikatakan bahawa bronkitis obstruktif, sebagai bentuk nosologi, wujud. Perbezaan utamanya dari asma ditunjukkan dalam jadual 3..

Jadual 3. Diagnosis pembezaan asma bronkial dan bronkitis obstruktif.

Diagnosis pembezaan bronkitis obstruktif dan pneumonia akut difasilitasi oleh fakta bahawa penyumbatan biasanya tidak diperhatikan pada radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen utama. Penyumbatan boleh disertai terutamanya oleh pneumonia nosokomial yang disebabkan oleh beberapa patogen gram-negatif dari kumpulan usus (lihat jadual 4).

Jadual 4. Diagnosis perbezaan bronkitis obstruktif dan radang paru-paru akut.

Sindrom aspirasi

Salah satu sebab yang paling biasa untuk perkembangan BS pada bayi adalah kebiasaan mikroaspirasi makanan cair yang berkaitan dengan disfagia, sering digabungkan dengan refluks gastroesophageal. Sehingga 30% daripada semua kes batuk berulang pada anak kecil dikaitkan dengan sindrom aspirasi. Mencari alasan boleh menjadi sukar. Data sejarah dapat membantu mendiagnosis aspirasi, biasanya anak-anak ini mempunyai sejarah neurologi yang membebani dan tanda-tanda seperti batuk paroxysmal yang berkembang pada anak semasa memberi makan, munculnya kering atau lembap di paru-paru setelah makan. Diagnosis disahkan dengan pemeriksaan di hospital.

Aspirasi badan asing

Sehingga 50% daripada semua aspirasi badan asing tidak dapat dikesan dalam masa. Diagnosis lewat disebabkan oleh fakta bahawa selepas aspirasi pada anak dengan latar belakang kesihatan yang lengkap, tanpa fenomena catarrhal, serangan batuk akut berlaku, maka, jika badan asing menembusi lebih dalam, setelah beberapa hari muncul gejala bronkitis obstruktif atau radang paru-paru dengan sindrom obstruktif, yang mempunyai kesukaran yang berpanjangan dan sukar setuju dengan terapi.

Anamnesis, pemeriksaan sinar-X dan bronkoskopi membantu dalam diagnosis..

Bronkitis kronik

Kriteria diagnostik: batuk produktif, berdehit basah berterusan di paru-paru (selama beberapa bulan) apabila terdapat dua atau tiga eksaserbasi penyakit setiap tahun selama dua tahun.

Pada orang dewasa, penyebab utama CP adalah merokok dan bahaya pekerjaan. Lebih-lebih lagi, pada separuh pesakit, penyakit ini berlanjutan dengan tanda-tanda sindrom broncho-obstruktif. Pada masa kanak-kanak, bronkitis kronik primer sangat jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, ini adalah akibat daripada sebab-sebab lain (malformasi paru-paru, keadaan imunodefisiensi, dll.), Iaitu "sekunder". Oleh itu, diagnosis "bronkitis kronik primer" dapat dibuat hanya setelah diagnosis pembezaan menyeluruh.

Pneumonia kronik

Radang paru-paru kronik adalah proses keradangan kronik yang tidak spesifik, yang berdasarkan perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam bentuk ubah bentuk bronkus dan pneumosklerosis pada satu atau lebih segmen dan disertai dengan kambuhan keradangan pada tisu bronkus dan paru-paru. Pneumonia kronik paling kerap terjadi akibat penyembuhan pneumonia akut yang tidak lengkap, atelektasis, dan juga kerana kemasukan badan asing ke dalam bronkus.

Ciri penyakit ini pada masa ini adalah kaedah yang baik dan frekuensi tinggi sindrom broncho-obstructive (30-35%). Diagnosis penyakit ini didasarkan pada gejala klinikal, data radiologi dan bronkologi dan dijalankan di hospital khusus.

Bronkiolitis kronik dengan penghapusan

Penyakit yang berkembang akibat bronkiolitis penghapusan akut, substrat morfologi di antaranya adalah penghapusan bronkiol dan arteriol satu atau lebih kawasan paru-paru, yang menyebabkan gangguan aliran darah paru dan perkembangan emfisema. Sindrom paru-paru super transparan unilateral (sindrom McLeod) adalah kes khas penyakit ini.

Dimanifestasikan secara klinikal oleh sesak nafas dan tanda-tanda lain kegagalan pernafasan dengan keparahan yang berbeza-beza, data fizikal tempatan dalam bentuk krepitus berterusan dan gelembung kecil yang menggelegak. Pada kanak-kanak yang lebih tua, ia boleh disertai oleh sindrom broncho-obstruktif, yang mempunyai kursus torpid, yang sukar dirawat dengan bronkodilator..

Dengan adanya data klinikal dan tanda-tanda sinar-X super-transparansi, penurunan mendadak aliran darah paru di bahagian paru-paru yang terjejas ditentukan secara scintigraphical.

Sindrom ciliary dyskinesia

Penyakit ini ditunjukkan oleh sinusitis berulang dan otitis media dan kerosakan paru-paru kronik - ini adalah bronkitis kronik dengan pembentukan bronchiectasis. Manifestasi khas penyakit ini adalah sindrom Kartagener, ketika pesakit juga mempunyai susunan organ dalaman yang terbalik. Sindrom ini didasarkan pada kecacatan kongenital pada epitel ciliary, yang menyebabkan disfungsi pengangkutan mukokiliari dan genangan rembesan pada bronkus. Hampir semua pesakit mungkin mengalami episod batuk paroxysmal, sesak nafas.

Diagnosis perbezaan berdasarkan susunan organ dalaman yang terbalik, data sinar-X dan kajian fungsi epitel silia.

Kecacatan kongenital bronkus

Gambar 1. Bronkogram paru-paru kiri kanak-kanak dengan sindrom Williams-Campbell.

Dari sekumpulan penyakit besar ini, yang paling menarik adalah malformasi trakea dan bronkus. Kurangnya perkembangan tulang rawan trakea dan / atau bronkus membawa kepada fakta bahawa bronkus runtuh semasa menghembus nafas, menyebabkan tingkah laku gejala BS. Manifestasi klinikal pertama penyakit ini berlaku pada tahun pertama kehidupan - mereka sama ada berulang bronkitis obstruktif atau radang paru-paru. Pada masa akan datang, ubah bentuk dada terbentuk, batuk berterusan basah muncul, berdehit basah dan kering terdengar. Diagnosis biasanya dibuat pada usia sekolah yang lebih muda atau lebih tua, ketika gejala klinikal diucapkan. Dalam diagnosis pembezaan, bersama dengan gejala klinikal, pemeriksaan sinar-X dan bronkoskopi, serta ketahanan terhadap bronkodilator dan kecekapan tinggi terapi antibiotik, adalah penting. Angka itu menunjukkan bronkogram pesakit dengan perkembangan tulang rawan bronkus pada generasi ke-3 hingga ke-8 (sindrom Williams-Campbell). Pengembangan bronkus yang berlebihan di kawasan yang terjejas jelas kelihatan.

Stenosis trakea dan bronkus adalah keadaan yang jarang berlaku. Mereka dibezakan oleh pernafasan bising yang berterusan pada anak semasa menghirup dan menghembus nafas, yang semakin meningkat ketika ARVI terpasang. Diagnosis disahkan oleh pemeriksaan sinar-X dan bronkologi.

Tumor trakea dan bronkus pada kanak-kanak juga jarang didiagnosis. Tumor boleh menyebabkan penyempitan lumen saluran udara, baik ketika dimampatkan dari luar, dan ketika tumbuh ke dalam lumen. Peningkatan secara beransur-ansur dalam sindrom "pernafasan yang bising", yang pertama kali muncul dengan ARVI, dan kemudian pada waktu rehat, dapat membantu dalam diagnosis..

Diagnosis disahkan oleh pemeriksaan sinar-X dan bronkologi.

Sistik Fibrosis

Cystic fibrosis (CF) adalah penyakit monogenik resesif autosom yang disebabkan oleh mutasi gen pengatur transmembran CF (CFTR). Ia dicirikan oleh gangguan rembesan kelenjar eksokrin organ-organ penting dengan kerosakan, terutamanya pada saluran pernafasan dan saluran pencernaan, perjalanan yang teruk dan prognosis yang buruk. Keanehan manifestasi klinikal penyakit ini terdiri daripada batuk rejan paroxysmal dengan dahak likat, akibatnya kadang-kadang dikelirukan dengan asma bronkial.

Diagnosis pembezaan: kehadiran sindrom usus (lemak neutral dalam tinja), kegagalan pernafasan progresif, perubahan pada radiograf dan ujian peluh positif.

Displasia bronkopulmonari

Penyakit kronik yang timbul akibat kerosakan pada paru-paru ketika melakukan mod pengudaraan buatan paru-paru yang kaku dengan kepekatan oksigen tinggi, terutama pada bayi pramatang. Penyakit ini didasarkan pada pelanggaran arsitektur tisu paru-paru dan, selalunya, hiperaktif reaktif bronkus. Dimanifestasikan secara klinikal oleh hipokemia, kegagalan pernafasan, gejala penyumbatan bronkus; X-ray biasanya mendedahkan perubahan besar dalam bentuk fibrosis, sista, perubahan ketelusan tisu paru-paru, kecacatan bronkus. Diagnostik dijalankan berdasarkan data anamnestic, klinikal dan radiologi.

Penyebab ekstra paru-paru BS didiagnosis ketika memeriksa pesakit di hospital.

Oleh itu, BS sering mengikuti proses patologi paru dan ekstrapulmonari. Diagnosis pembezaan untuk keadaan ini merangkumi sebilangan bentuk nosologi. Dengan kursus BS yang berlarutan, serta episod penyumbatan berulang, pesakit harus diperiksa di hospital paru khusus dan diperhatikan di sana pada masa akan datang..

Nota!

• Dari 30 hingga 50% kanak-kanak dalam tiga tahun pertama kehidupan mempunyai beberapa bentuk sindrom broncho-obstructive.
• bilangan virus yang paling sering menyebabkan BS termasuk virus syncytial pernafasan, virus parainfluenza, pneumonia mycoplasma, virus influenza dan adenovirus.
• Diagnosis perbezaan bronkitis obstruktif dan asma bronkial menunjukkan kesukaran yang paling besar..

I.K. Volkov, Doktor Sains Perubatan
Jabatan Institut Penyelidikan Pulmonologi Pediatrik, Pusat Kesihatan Kanak-kanak Saintifik, Akademi Sains Perubatan Rusia, Moscow

Inti dan kaedah diagnosis pembezaan asma bronkial

Batuk paroxysmal kering, sesak nafas, sesak nafas, serangan sesak nafas pada waktu malam - semua ini adalah gejala khas yang mengambil kira perbezaan diagnosis asma bronkial. Sebab-sebab yang memprovokasi penampilan dan perkembangan penyakit ini terbahagi kepada dua kumpulan: eksogen (luaran, luaran) dan endogen (dalaman). Mereka juga khas untuk penyakit lain dari sistem pernafasan, jadi asma bronkial sering tidak didiagnosis pada peringkat awal, tetapi keliru dengan bronkitis.

Punca asma bronkial

Faktor luaran yang menyebabkan keradangan alahan pada bronkus mungkin seperti berikut:

• isi rumah (habuk, sisa produk tungau debu, bulu, bulu dan bulu);
• tumbuhan (debunga rumput, pokok dan pokok renek);
• kulat (acuan);
• produk makanan (madu, buah sitrus, beri, ikan, telur, kadang-kadang bijirin);
• ubat perubatan.

Semua faktor di atas dalam kebanyakan kes adalah punca kemunculan asma bronkial, berbeza dengan penyakit dalaman, yang merangkumi pelbagai virus dan mikroorganisma patogen, parasit, serta tekanan yang teruk. Bergantung pada faktor yang memprovokasi perkembangan penyakit bronkus kronik, asma bronkial dalaman dan luaran dibezakan. Kerosakan penyakit ini sering dikaitkan dengan penyakit bersamaan (ARVI, influenza, sinusitis, sinusitis, bronkitis, laringitis dan lain-lain), dan juga berlaku ketika menghadapi keadaan yang tidak baik (faktor iklim, tekanan, kekuatan dan tekanan jantung).

Apakah intipati diagnosis pembezaan?

Bagaimana untuk menentukan asma bronkial? Penyakit ini hanya dapat didiagnosis oleh doktor berkelayakan yang berpengalaman yang akan mendiagnosis penyakit ini. Untuk membuat diagnosis akhir, perlu dilakukan diagnosis pembezaan:

• aduan pesakit mengenai batuk asma kering yang berterusan, yang disertai dengan sakit di bahagian dada, pernafasan berat dengan berdengkur di dada, batuk didengar semasa pemeriksaan oleh ahli pulmonologi;
• sesak nafas dengan berjalan pantas atau aktiviti fizikal yang lain;
• kehadiran kes reaksi alahan yang dicatatkan pada anamnesis (kajian kad pesakit luar);
• pengesahan diagnosis berdasarkan hasil ujian klinikal (peningkatan tahap eosinofil dalam darah pesakit, dahak yang dikeluarkan ketika batuk, peningkatan imunoglobulin E, hasil ujian positif untuk alahan);
• mengesahkan hasil kajian fungsi pernafasan luaran (spirografi dan pemeriksaan diagnostik perkakasan lain).

Untuk diagnosis rasmi, adalah mustahak untuk melalui semua peringkat diagnosis, walaupun penyakit ini dapat dikenali dan dikenali hanya berdasarkan gambaran klinikal ketika memeriksa pesakit. Oleh kerana AD mempunyai sejumlah gejala yang mungkin menunjukkan bukan hanya penyakit ini, tetapi juga banyak yang lain, maka dalam kes ini diagnosis pembezaan dilakukan, hasilnya memungkinkan untuk mengecualikan satu atau penyakit lain dengan gambaran klinikal yang serupa dan mengenali asma bronkial..

Ujian yang diperlukan untuk diagnosis

Bagaimana untuk mendiagnosis asma dan ujian apa yang perlu anda lakukan? Tanpa keputusan ujian makmal, mustahil untuk membuat diagnosis akhir, oleh itu, untuk mendiagnosis penyakit, menentukan penyebabnya, dan juga keparahannya, pesakit mesti lulus ujian berikut:

• KLA (jumlah darah lengkap) - dengan BA (asma bronkial), ia akan menunjukkan peningkatan tahap imunoglobulin E, eosinofil, ESR (hanya semasa pemburukan keadaan);
• analisis makmal umum sputum ekspektoran (ia akan menunjukkan tahap eosinofil yang cukup tinggi, serta leukosit neutral dan lendir lendir pelbagai bentuk dan ukuran - kristal Charcot-Leiden, lingkaran Kursman);
• pemeriksaan biokimia darah pesakit - akan menunjukkan peningkatan tahap petunjuk seperti seromucoid, alpha2, asid sialic, hapto - dan gamma globulin, fibrin dan lain-lain;
• ujian makmal imunologi untuk mengesan peningkatan tahap imunoglobulin E, yang menunjukkan alergi.

Sebagai tambahan kepada ujian makmal, kaedah berikut untuk mendiagnosis asma bronkial akan membantu mengenal pasti penyakit ini:

• auskultasi untuk asma bronkial (mendengar mengi);
• spirografi;
• pneumotachography;
• radiografi;
• puncakfluometri;
• ujian dengan bronkodilator;
• ECG;
• bronkoskopi;
• analisis gas darah;
• periksa status alahan.

Ciri diagnosis pembezaan

Semasa memeriksa pesakit untuk diagnosis asma bronkial, doktor sering harus membezakannya dengan penyakit berikut, ciri khasnya, seperti di BA, adalah disfungsi pernafasan akut:

• Bronkitis obstruktif kronik (perbezaan antara penyakit ini dan AD adalah bahawa FEV1 menurun menjadi tidak lebih daripada 84% norma, dan indeks Tiffno menjadi 88%). Adalah mungkin juga untuk membezakan BA daripada bronkitis dengan menentukan keberkesanan bronkodilator.
• Diskinesia Tracheobronchial. Penyakit ini dicirikan oleh serangan batuk kering dengan sesak nafas terhadap latar belakang latihan fizikal, ketawa, bersin, dll..
• Penyakit yang menimbulkan mampatan bronkus dan trakea. Ini boleh menjadi tumor pelbagai etiologi, kelenjar getah bening yang membesar, aneurisma aorta dan gangguan lain, yang menyebabkan lumen bronkus menyempit dengan ketara dan sukar bernafas..
• Karsinoid. Ini adalah tumor yang hanya pada 7% kes yang diketahui perubatan tidak berlaku di saluran gastrointestinal, tetapi pada bronkus, yang menyebabkan gejala serupa dengan asma..
• Asma jantung. Penyakit ini mencirikan kegagalan ventrikel kiri yang teruk..
  Embolisme paru (PE). Penyakit ini dinyatakan oleh sesak nafas, pernafasan yang berat, dan mengi yang jelas.
• Pelanggaran peraturan fungsi pernafasan berdasarkan saraf. Dengan penyakit ini, tidak ada ciri AD yang mengi dalam gambaran klinikal..
• Badan asing di trakea atau bronkus. Tercekik, sianosis, batuk adalah ciri.
• Penyumbatan bronkus apabila dijangkiti parasit. Kutu cacing meningkatkan tahap leukosit neutral dalam darah, serta eosinofil dalam darah dan dahak. Kehadiran telur helminth di dalam badan dan keberkesanan penyahcacing membantu membezakan dengan BA..
• Asma yang disebabkan oleh refluks berlaku kerana pembebasan isi perut ke dalam lumen bronkus.
• Malam BA. Disifatkan secara eksklusif oleh serangan tercekik pada waktu malam atau pagi.

Semua diagnosis ini mempunyai simptom tersendiri, kerana ada kemungkinan untuk membezakan AD dari masing-masing..

Tindakan setelah mengesahkan diagnosis

Sekiranya diagnosis asma bronkial setelah lulus semua kajian disahkan, doktor menetapkan terapi asas, yang terdiri daripada ubat-ubatan hormon, anti-radang, dan juga bronkodilator (ubat yang melegakan serangan asma). Hari ini, ubat kompleks banyak digunakan dalam rawatan, yang merangkumi hormon dan bahan anti-radang..

Apa yang harus dilakukan oleh pesakit sekiranya dia menghidap asma? Pertama sekali, anda harus mematuhi semua preskripsi dan cadangan doktor. Di rumah, perlu mengecualikan, jika mungkin, semua faktor yang memprovokasi asma (eksogen dan endogen) atau untuk mengurangkan pengaruhnya terhadap kesihatan orang yang mengalami asma.

Perjalanan rawatan asma tidak mungkin dilakukan tanpa penggunaan penipisan dahak dan ekspektoran. Sekiranya doktor mengesan bentuk asma atopik, dia menetapkan ubat-ubatan anti-alergi, kadang-kadang hiposensitisasi (kaedah di mana dos kecil alergen dimasukkan ke dalam tubuh dalam kursus, setelah itu alergi dan, dengan itu, asma, menjadi remisi), dan juga memberi cadangan untuk menghilangkan sumber alergen. Apabila asma aspirin didiagnosis, pesakit diberi pengambilan aspirin secara berkala dalam dos yang sedikit, selepas itu kepekaannya terhadap ubat ini berkurang dengan ketara, dan serangan asma melemah atau hilang sepenuhnya.

Di rumah, anda boleh melawan asma bronkus secara aktif dengan melakukan senaman pernafasan khas, refleksologi, sukan, melawat ahli psikoterapi dan kaedah lain.

Diagnosis pembezaan BA memungkinkan untuk membezakan penyakit ini dari penyakit lain dengan gejala yang serupa. Untuk ini, pelbagai kaedah digunakan - ujian makmal, diagnostik perkakasan, pemeriksaan pesakit dan analisis gambaran klinikal penyakit ini. Untuk diagnosis rasmi, perlu menjalani semua jenis pemeriksaan, dan pada setiap diagnosis ini mesti disahkan.

Asma bronkial. Diagnosis pembezaan

Kesimpulan doktor mengenai keparahan gejala asma, penentuan keparahan tidak bererti penentuan akhir keparahan penyakit.

BA berbeza, misalnya, dari bronkitis kronik (CB) dengan kebolehubahan kursus yang lebih besar, bahkan kebolehbalikan yang lebih lengkap terhadap patensi bronkus yang terganggu dengan terapi yang mencukupi.

Oleh itu, prognosis perjalanan asma bertambah teruk dengan adanya CP pada latar belakang, kerana kebolehbalikan sindrom obstruktif dalam kes seperti ini cenderung.

Apabila BA dan CB digabungkan, tempoh interictal kurang jelas dalam data subjektif dan objektif kerana berlakunya proses infeksi-inflamasi pada pokok bronkial. Kursus asma yang serupa dengan latar belakang bronkitis kronik lebih sering dikaitkan dengan konsep asma berjangkit (bukan atopik)..

Perbezaan ini jelas ditunjukkan oleh V.I. Pytsky et al. (1999) dalam jadual untuk diagnosis pembezaan pelbagai bentuk asma bronkial.

Kami meminjam data klinikal dan patogenetik penulis ini dan menyesuaikannya dengan mengambil kira konsep klinikal dan patogenetik (Jadual 22) mengenai BA alergi dan bukan alergi..

Jadual 22. Diagnostik dan manifestasi klinikal asma bronkial alergi dan bukan alergi

Dalam diagnosis awal asma, selalunya sukar untuk membezakan antara asma bukan alergi dan bronkitis kronik atau varian batuk asma dan dyskinesia tracheobronchial, barah paru-paru pusat, bronkitis kronik.

Dalam diagnosis pembezaan BA dan CB, perlu mempertimbangkan kehadiran penanda biologi ciri kedua penyakit ini (lihat diagnosis dan klasifikasi BA dan CB).

Pada dyskinesia tracheobronchial (TBD), tidak seperti BA, tidak ada riwayat alergi, tidak ada perubahan parameter puncak flowmetrin semasa memantau mereka pada waktu siang (lebih daripada 20-30%).

Penyelidikan oleh V.P. Skiby (1994) menunjukkan bahawa selalunya TBD dicirikan oleh batuk "menyalak" paroxysmal pada siang hari (dalam 90.9% kes) atau pada waktu malam (dalam 18.1% kes); pada 47.3% pesakit, batuk berakhir dengan kesukaran bernafas, berubah menjadi serangan sesak nafas yang teruk (lebih kerap berlatarbelakangkan aktiviti fizikal kerana peningkatan tekanan intrathoracic ekspirasi, yang meningkatkan prolaps ke dalam lumen trakea dan bronkus besar dinding membran).

Satu kajian yang sangat menunjukkan pada TBD adalah rakaman ekspirasi paksa dengan adanya gigi negatif dalam bentuk penurunan dalam segmen yang mencirikan "aliran-volume" struktur bronkus besar.

Gambar fibrobronchoscopic pada TBD sangat pelik. Bergantung pada keparahannya, prolaps ekspirasi dinding membran saluran udara dikesan di kawasan itu dari 1/2 hingga 2/3 lumen trakea dan bronkus. Pada pesakit seperti itu, semasa bersenam, bersama dengan batuk paroxysmal, dispnea ekspirasi mungkin berlaku. Dengan TBD, penyanyi dalam proses melakukan aria apabila prolaps ekspirasi yang ketara muncul semasa menghembus nafas, melodi tiba-tiba terputus atau batuk paroxysmal mungkin berlaku kerana pembengkakan bahagian membran dinding posterior - kerengsaan kuat reseptor vagus (zon batuk refleksogenik) oleh keruntuhan ekspirasi dinding posterior trakea dan bronkus.

Harus diingat bahawa kehadiran batuk spontan atau paroxysmal adalah mungkin disebabkan oleh pembengkakan (edema) selaput lendir bronkus besar, trakea kerana keradangan genesis alergi atau batuk yang perlahan meningkat kerana edema genesis berjangkit dan radang. Situasi yang serupa mungkin timbul dalam proses diagnosis pembezaan keadaan ini, yang mudah dihilangkan semasa rawatan..

Walau bagaimanapun, jika reaksi batuk tidak hilang, pemeriksaan mendalam terhadap pesakit dengan fibrobronchoscopy diperlukan untuk mengecualikan neoplasma dengan kajian histomorfologi kawasan yang mencurigakan membran mukus untuk mengenal pasti metaplasia, anaplasia, hiperplasia.

Asma bronkial dengan serangan asma nokturnal

Dengan diagnosis pembezaan, tidak selalu mungkin untuk membuat keputusan yang jelas pada pesakit dengan manifestasi serangan mati lemas pada waktu malam atau reaksi batuk paroxysmal nokturnal. Bersama dengan apa yang disebut "asma bronkial nokturnal" pada pesakit seperti itu, adalah perlu untuk mengecualikan refluks gastroesophageal dengan mikroaspirasi kandungan gastrik, serta asma jantung kerana kekurangan sistolik subakut (atau akut). Nampaknya negeri-negeri ini pada asasnya berbeza antara satu sama lain..

Namun, mereka dapat menimbulkan kesulitan tertentu dalam membuat diagnosis akhir. Lebih-lebih lagi, kehadiran sejarah alergi, kepekaan terhadap exoallergens dengan peningkatan kandungan IgE umum dan spesifik, interleukin (IL-4, IL-5, IL-6) memainkan peranan penting dalam diagnosis BA atonik (jenis reagin), sementara pada yang tidak alergi ( asma bukan atopik, kriteria ini mungkin tidak ada. Dalam kes sedemikian, pelbagai penanda klinikal dan diagnostik lain mesti diambil kira..

Seperti yang dinyatakan oleh S.T. Holgate (1997) et al., Dalam kes asma atopik dan bukan atopik, dalam kajian komposisi selular lavage bronchiolar-alveolar, biopsi membran mukus pokok bronkial, bersama dengan limfosit, kandungan sel mast dan eosinofil meningkat, produk ekspresinya - histamin, triptin, eptinosin, cystenyl-leukotrienes, yang akhirnya, melalui mekanisme efektor saraf, memprovokasi reaksi batuk dan bronkospastik.

Peningkatan kandungan nitrogen oksida (NO) di udara yang dihembuskan sangat penting dalam diagnosis asma. Ini adalah ujian diagnostik baru yang menarik. TIDAK dihasilkan oleh banyak sel saluran pernafasan dan meningkat secara signifikan dalam udara yang dihembuskan kerana pengaktifan sel-sel keradangan (S.A. Kharitonov et al., 1997).

Oleh itu, dari argumen patogenetik utama mengenai keradangan pada AD, sejumlah penanda keradangan biologi telah dicadangkan, yang memungkinkan untuk membezakan AD dari keadaan lain yang memprovokasi serangan asma pada waktu malam. Walau bagaimanapun, ini tidak mencukupi dan diperlukan beberapa kajian tambahan. Serangan batuk nokturnal dan sesak nafas yang berkaitan dengan esofagitis refluks, mikroaspirasi kandungan gastrik, air liur atau massa seperti lendir dengan keradangan nasofaring dapat diuraikan dengan pemeriksaan mendalam mengenai melegakan mukosa nasofaring, pemeriksaan saluran gastrointestinal.

Berkenaan dengan penyakit sistem kardiovaskular yang berkaitan dengan kehadiran utama kegagalan ventrikel kiri sistolik dan episod asma jantung yang diperhatikan, perkara berikut harus dikecualikan:

• Penyakit jantung iskemia dengan sklerosis miokardium aterosklerotik atau postinfarction;
• miokardiopati diluaskan;
• berlebihan jantung kiri dengan tekanan (hipertensi, stenosis aorta);
• beban isipadu diastolik (kekurangan injap aorta), dll..

Ini mengambil kira: ketiadaan riwayat alergi, kehadiran dispnea inspirasi semasa latihan, kehadiran takikardia, hipertrofi sepusat, eksentrik atau asimetrik jantung kiri, penurunan tekanan sistolik dan nadi, kecekapan tinggi dalam serangan asma pada waktu malam bukan hanya untuk β2-agonis, tetapi untuk nitrat dan lain-lain terapi patogenetik untuk patologi kardiovaskular (penggunaan ubat antihipertensi untuk hipertensi).

Diagnosis dan diagnosis pembezaan asma bronkial pekerjaan. Perkembangan asma bronkial pekerjaan kerana kepekaan pekerja terhadap alergen dalam keadaan pengeluaran bergantung pada banyak keadaan (V.G. Artamonova, V.F. Zhdanov, E.L. Lashina, 1997) dan dapat diramalkan apabila:

1) kecenderungan disebabkan oleh keturunan dan sejarah alahan sendiri;
2) laluan penyedutan pengambilan alergen, kerana organ pernafasan adalah sistem yang paling sensitif dalam pembentukan alahan;
3) kehadiran alergen kuat dari kelas bahaya 1 (ursol, dikromat, nikel, garam kobalt, fenilenediamin, klorpromazin, ragi makanan, dan lain-lain);
4) secara berkala melebihi kepekatan maksimum haptens yang dibenarkan di udara, kerana semasa pemekaan primer, kepekatan alergen menjadi penting, dan dengan perkembangan alergi, serangan asma bronkial diprovokasi oleh alergen dalam kepekatan yang jauh lebih rendah daripada maksimum yang dibenarkan;
5) gabungan tindakan alergen dengan faktor berbahaya yang lain (bukan alergen), pelbagai bahan pencemar (debu, gas dan aerosol minyak), yang mempunyai kesan yang merosakkan pada halangan fisiologi dan menyumbang kepada fakta bahawa alergen yang lemah boleh menyebabkan kepekaan.

Terdapat tiga pilihan utama untuk pembentukan asma bronkial pekerjaan:

1) bentuk alahan yang berlaku terutamanya tanpa luka alahan pada saluran pernafasan atas, kulit;
2) bentuk alergi dalam kombinasi dengan dermatitis alergi pekerjaan di kawasan terbuka kulit (tangan, kulit leher, muka), rhinoconjunctivitis, yang berkembang terutamanya di tempat yang paling banyak terdedah kepada alergen industri;
3) alergi dan tidak alergi - bentuk asma campuran, yang berkembang dengan latar belakang bronkitis pekerjaan kronik sebelumnya. Dalam keadaan ini, varian BA bukan alahan adalah mungkin..

Dua varian pertama asma bronkial pekerjaan berkembang pada pekerja yang bersentuhan dengan alergen kelas bahaya 1 dan 2. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan IgE khusus alergik.

Varian ketiga asma pekerjaan (bentuk campuran atau endogen) dikesan pada pekerja yang bersentuhan dengan bahan pencemar, yang mengandungi alergen ringan atau sederhana. Dalam kes ini, ambang risiko boleh bekerja selama 10-12 tahun atau lebih yang bersentuhan dengan alergen, kepekatannya melebihi maksimum yang dibenarkan.

Sejarah alahan profesional - kemunculan reaksi alergi di tempat kerja dan hilangnya di luarnya adalah kriteria klinikal dan diagnostik penting bagi penyakit ini.

Pemantauan parameter pernafasan luaran, khususnya data flowmetry puncak mudah alih - sebelum, semasa dan selepas bekerja, adalah ujian objektif yang sangat penting dan sering menentukan untuk sejarah alahan profesional dalam diagnosis asma..

Seiring dengan pemantauan fungsi parameter pernafasan luaran, ujian scarifikasi kulit dan ujian alergi intradermal dengan alergen profesional standard dilakukan mengikut kriteria diagnostik yang diterima umum..

Ujian diagnostik penyedutan provokatif dengan agen profesional dilakukan dalam kes di mana tidak ada hubungan antara data sejarah alergi, ujian pendedahan dan data ujian kulit. Ujian diagnostik penyedutan provokatif dengan alergen profesional dilakukan dalam kepekatan yang ditentukan dan dibenarkan (tidak lebih tinggi daripada MPC) dalam tempoh interictal di persekitaran hospital. Semasa menguji alergen bukan bakteria yang berasal dari haiwan atau tumbuhan yang mengandungi 10,000 PNU, penyediaan dua kali ganda dilancarkan (1: 2, 1: 4, 1: 8, dll. Hingga 1: 2048), untuk ujian penyedutan dengan alergen kimia - pencairan sepuluh kali ganda 1: 100, 1: 1000, dll hingga 1: 100,000) sebatian kimia jika ia adalah cecair.

Sebelum ujian penyedutan provokatif dan 30-90 minit dan 24 jam setelahnya, data auskultasi dan petunjuk fungsi pernafasan luaran direkodkan dalam bentuk pemantauan, dan ujian pemusnahan sel mast (TDTC) dilakukan. Data TDTC 24 jam selepas ujian penyedutan provokatif dengan alergen profesional meningkat secara mendadak berbanding dengan awal (sebelum ujian) disebabkan oleh induksi IgE khusus alergi dengan adanya kepekaan terhadap alergen industri yang dengannya ujian provokatif dijalankan.

Pada masa ini, dalam diagnosis asma bronkial pekerjaan, reaksi sel darah terhadap hapten digunakan secara in vitro (reaksi aglomerasi leukosit darah khusus - RSAL, reaksi kerosakan spesifik pada basofil darah - RSPB), reaksi serologi dengan alergen kimia (reaksi pengikat pelengkap - RSC, reaksi pasif hemaglutinasi - RPHA), reaksi hipersensitiviti sel tertentu secara in vitro (reaksi penghambatan lekatan sel - RTPK, reaksi pembentukan roset tertentu - ROC, reaksi penghambatan penghijrahan leukosit darah - RTML).

Rumusan diagnosis

1. Asma bronkial, bentuk alahan, kursus episodik ringan, fasa remisi, DN0. Rinitis alergi. Pemekaan terhadap alergen isi rumah.
2. Asma bronkial, bentuk alergi, kursus berterusan ringan, eksaserbasi, DN0 - I. Pollinosis, sindrom rhinoconjunctival. Pemekaan terhadap debunga kayu cacing.
3. Asma bronkial, bentuk tidak alahan, perjalanan berterusan tahap keparahan sederhana, fasa eksaserbasi. Bronkitis kronik. Kerengsaan. DNI-II
4. Asma bronkial, bentuk campuran, kursus sederhana, fasa eksaserbasi. Emfisema paru-paru, DH1. Pemekaan terhadap alergen epidermis (kucing, anjing).

Ciri dan peraturan untuk diagnosis pembezaan pada asma bronkial

Untuk memulakan rawatan penyakit yang berkesan, perlu membuat diagnosis yang betul terlebih dahulu. Dan pertama sekali, diperlukan untuk mengecualikan penyakit yang mempunyai gejala yang sama dengan asma bronkial..

Untuk inilah diagnostik pembezaan dikembangkan dan berjaya diterapkan. Pengesahan diagnosis pada asma bronkial adalah tahap penting sebelum rawatan penyakit ini..

Asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit kronik yang tidak berjangkit. Proses keradangan pada bronkus menyebabkan peningkatan rembesan tebal, sukar untuk mengeluarkan rembesan. Di samping itu, edema mukosa bronkus adalah mungkin..

Pesakit mengalami kesukaran bernafas, batuk kering, dan mungkin mengalami sesak nafas. Nafas menjadi sibilant, pernafasan lebih lama daripada penyedutan. Serangan asma bronkial disertai dengan sesak nafas.

Diagnosis pembezaan pada asma bronkial membolehkan anda mengecualikan penyakit yang menunjukkan gejala yang sama, tetapi memerlukan rawatan yang sama sekali berbeza.

Keperluan untuk diagnosis pembezaan pada asma bronkial

Asma bronkial pada peringkat awal mempunyai gejala ringan. Kejang jarang berlaku. Sesak nafas, jika muncul, maka hanya selepas bersenam.

Dalam tempoh ini, mudah membingungkannya dengan penyakit pernafasan yang menyebabkan gejala serupa..

Pesakit selalunya tidak pergi ke doktor, lebih suka mengatasi penyakit itu sendiri.

Walau bagaimanapun, asma memerlukan rawatan yang sama sekali berbeza daripada penyakit berjangkit. Oleh kerana serangan paling kerap berlaku dengan latar belakang reaksi alahan, pertama sekali perlu mengatasi masalah ini..

Untuk menentukan penyakit dengan tepat dan mengesahkan atau menolak diagnosis asma bronkial, diagnosis pembezaan diperlukan.

Hanya selepas itu, doktor boleh menetapkan rawatan yang betul dan memilih ubat yang berkesan..

Apakah intipati diagnosis pembezaan

Asma bronkial adalah penyakit yang sukar didiagnosis. Untuk mengesahkan atau membantah diagnosis, doktor perlu melakukan diagnosis pembezaan. Ia terdiri daripada langkah-langkah berikut:

1. Pengumpulan dan sistematisasi aduan pesakit.
2. Pemeriksaan pesakit.
3. Mengetahui maklumat mengenai kehadiran sesak nafas, syarat penampilannya.
4. Kajian sejarah pesakit, pengenalpastian kes reaksi alahan.
5. Menjalankan kajian klinikal darah dan air kencing, analisis hasilnya.
6. Penilaian fungsi pernafasan. Untuk ini, spirografi dan kaedah lain digunakan..

Diagnosis pembezaan memerlukan pemeriksaan menyeluruh. Hanya berdasarkan semua data yang dikumpulkan, dapat dikatakan bahawa pesakit menderita asma bronkial..

Diagnosis pembezaan asma bronkial

Oleh kerana asma bronkial sangat serupa dengan simptom dengan beberapa penyakit lain, penting untuk melakukan beberapa kajian. Berdasarkan data yang diperoleh, diagnosis pembezaan dapat dibuat.

Gejala pada asma bronkial serupa dengan manifestasi bronkitis, asma jantung dan patologi lain.

Sebagai tambahan, keadaan sesak nafas, misalnya, boleh menyebabkan badan asing menyekat saluran udara..

Ciri-ciri asma bronkial

Untuk membuat diagnosis yang tepat, penting untuk mempertimbangkan keseluruhan gejala. Pesakit harus mempunyai gejala ciri AD. Ini termasuk:

• serangan batuk kering;
• sesak nafas, muncul walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal;
• keadaan tercekik, yang dapat dihentikan hanya dengan bantuan ubat pelebaran bronkus.

Semua gejala ini menyebabkan ketidakselesaan yang teruk kepada pesakit dan memaksanya untuk mendapatkan bantuan perubatan..

Untuk membuat diagnosis, doktor menggunakan kaedah diagnostik pembezaan. Pada masa yang sama, pertama-tama dia memberi perhatian kepada gejala yang selalu dikaitkan dengan asma bronkial..

Kulit pucat, peningkatan kadar denyutan jantung, perubahan irama pernafasan - semua ini disebut sebagai gejala khas asma pada orang dewasa dan kanak-kanak. Selalunya, pada auskultasi, doktor mungkin mendengar mengi (mengi, terdengar dari kedua-dua belah dada).

Walau bagaimanapun, penting untuk diingat bahawa penyakit lain yang tidak berkaitan dengan proses keradangan kronik pada bronkus dapat memberikan gejala yang serupa. Daripada patologi yang paling biasa, perlu diperhatikan:

• asma jantung;
• COPD;
• penyakit paru-paru bukan spesifik kronik;
• neoplasma di paru-paru.

Itulah sebabnya diagnosis pembezaan adalah alat penting untuk membuat diagnosis yang betul..

Perbezaan dari bronkitis kronik

Asma bronkial serupa dengan gejala bronkitis kronik. Tetapi dengan patologi ini, rejimen rawatan yang sama sekali berbeza digunakan..

Itulah sebabnya sangat penting untuk membezakan penyakit dengan betul dan tidak hanya menentukan punca, tetapi juga menentukan cara rawatan.

Diagnosis pembezaan menunjukkan sejumlah perbezaan mendasar antara bronkitis dan asma bronkial:

1. Kemunculan sesak nafas dalam bronkitis tidak dikaitkan dengan kehadiran alergen. Tidak ada manifestasi paroxysmal.
2. Mengi kering berlaku pada fasa pertama bernafas dan dapat didengar walaupun dari kejauhan.
3. Dengan bronkitis, tidak ada kebolehbalikan gejala.

Untuk diagnosis akhir, sejumlah ujian makmal harus dilakukan. Doktor menetapkan:

1. pemeriksaan dahak;
2. X-ray paru-paru;
3. flowmetry puncak;
4. ujian darah dan air kencing.

Perbezaan dari asma jantung

Diagnosis pembezaan juga sangat penting untuk perbezaan antara asma jantung dan bronkus. Telah terbukti bahawa banyak penyakit sistem kardiovaskular, misalnya, kegagalan ventrikel kiri, dapat menghasilkan gejala yang serupa dengan serangan asma..

Keadaan pesakit ini disebut asma jantung. Dalam kes ini, pesakit mengalami sesak nafas, batuk yang teruk dan berdebar-debar. Serangan asma juga boleh berlaku..

Dengan perkembangan serangan asma jantung, edema paru-paru dan bronkus dan pelepasan dahak berbuih mungkin terjadi. Dalam kes ini, berbeza dengan serangan asma bronkial, lebih sukar bagi pesakit untuk menyedut daripada menghembus nafas..

Juga, tidak ada hubungan antara kemerosotan keadaan pesakit dan pendedahan kepada alergen atau faktor yang memprovokasi lain..

Untuk melegakan serangan, cukup kerap mengambil ubat nitrogliserin.

Kerana kesamaan gejala, pesakit mesti diberi ECG, ultrasound jantung dan sinar-X. Ini akan membantu mengesahkan atau menolak asma jantung..

Perbezaan dari COPD dan penyakit paru-paru lain

COPD (penyakit paru obstruktif kronik) adalah penyakit sistem pernafasan dengan penyumbatan saluran udara yang tidak dapat diterbalikkan. Ia dicirikan oleh proses keradangan pada tisu paru-paru..

Penyakit ini tidak dapat diubati. Dalam manifestasi, ia boleh serupa dengan sejumlah penyakit lain yang sama berbahaya, seperti, misalnya, asma bronkial..

Itulah sebabnya pembentukan diagnosis pembezaan dalam kes ini adalah tindakan yang diperlukan untuk menetapkan rawatan yang betul..

Paling mudah untuk menjalankan diagnostik pembezaan pada peringkat awal penyakit, sebelum komplikasi muncul. Sekiranya pesakit disyaki mempunyai COPD, ujian untuk asma adalah wajib, kerana gejala penyakit ini serupa..

Doktor memilih kaedah penyelidikan berdasarkan keadaan pesakit. Walau bagaimanapun, terdapat sebilangan besar analisis yang perlu dilakukan:

• ujian darah;
• radiografi paru-paru;
• pemeriksaan dahak;
• penilaian fungsi pernafasan.

Perbezaan utama antara COPD dan AD termasuk:

1. Sesak nafas pada asma bronkial adalah paroxysmal. Dalam COPD, ia tetap. Gejala perlahan-lahan meningkat jika tidak dirawat.
2. Kecenderungan keturunan memainkan peranan penting dalam perkembangan AD. COPD tidak berkaitan dengan faktor genetik.
3. COPD adalah perkara biasa pada perokok.
4. AD paling kerap didiagnosis pada masa kanak-kanak, dan COPD paling kerap didiagnosis setelah 40 tahun..
5. Gejala alahan boleh mengiringi asma.
6. Dalam COPD, penyumbatan bronkus tidak dapat dipulihkan.
7. COPD yang teruk menyebabkan kerosakan jantung.

Untuk diagnosis, ujian keupayaan paru-paru meresap sering diresepkan. Dengan COPD, di bawah normal.

Sebagai tambahan kepada COPD, keadaan paru-paru lain boleh menyebabkan gejala yang serupa. Yang paling biasa adalah:

• bronchiectasis;
• pneumoconiosis.

Diagnosis pembezaan membolehkan anda menentukan penyakit dengan tepat. Ini perlu untuk menetapkan rawatan yang betul..

Kaedah diagnosis pembezaan

Kaedah untuk diagnosis pembezaan asma bronkial agak pelbagai. Untuk menjelaskan diagnosis, doktor menggunakan bukan sahaja kajian dan perbandingan gejala. Pesakit diberikan pelbagai ujian dan pemeriksaan.

Pesakit mesti menjalani ujian darah dan air kencing. Pada masa yang sama, dengan asma bronkial, akan ada peningkatan tahap imunoglobulin E, eosinofil dan ESR (semasa eksaserbasi).

Analisis sputum yang dipisahkan juga penting untuk diagnosis pembezaan. Ia juga akan menunjukkan peningkatan tahap eosinofil..

Di samping itu, pesakit ditetapkan:

1. Ujian kulit untuk mengesan alergen penyebab penyakit.
2. Puncak flowmetry untuk menilai kadar aliran ekspirasi.
3. Spirometri untuk mengkaji fungsi pernafasan luaran.
4. X-ray paru-paru.

Berdasarkan semua hasil yang diperoleh, doktor mendiagnosis pesakit dan menetapkan rawatan.

Diagnosis pembezaan pada kanak-kanak

Diagnosis perbezaan asma bronkial pada kanak-kanak sering sukar disebabkan oleh fakta bahawa pesakit kecil tidak selalu dapat menggambarkan gejala-gejalanya dengan tepat.

Kemungkinan diagnosis yang tepat meningkat jika pesakit mempunyai saudara dengan asma, atau telah didokumentasikan:

• kes dermatitis atopik;
• manifestasi rhinitis alergi, konjungtivitis.

Tetapi walaupun data tersebut tidak ada, dan anak itu mengalami sesak nafas, berdehit, batuk kering dan kesesakan dada, kajian untuk mengesahkan atau mengecualikan AD adalah diperlukan.

Semasa membuat diagnosis, kecualikan:

• badan asing masuk ke peluru bernafas;
• radang paru-paru dan penyakit berjangkit lain;
• Sistik Fibrosis;
• displasia paru-paru dan bronkus;
• kekurangan imun.

Setelah mengumpulkan semua data, berbincang dengan ibu bapa dan anak dan menjalankan penyelidikan, doktor membuat diagnosis.

Tindakan setelah mengesahkan diagnosis

Sekiranya, dengan bantuan diagnosis pembezaan, doktor telah menetapkan diagnosis asma bronkial, rawatan yang sesuai ditetapkan. Bergantung pada keparahan penyakit dan keadaan pesakit, doktor menetapkan terapi ubat yang bertujuan untuk menghilangkan gejala.

Rawatan asma bronkial dijalankan sepanjang hayat pesakit. Walaupun dalam keadaan pengampunan, perlu mengambil langkah-langkah untuk mencegah kejang. Penolakan ubat boleh menyebabkan peningkatan penyakit dan perkembangan komplikasi yang teruk..

Sebagai tambahan, pesakit harus mempertimbangkan semula gaya hidupnya, memperuntukkan masa untuk tidur dan rehat yang baik, melepaskan tabiat buruk dan mula menguatkan sistem imun..

Akhirnya

Diagnosis pembezaan asma bronkial adalah alat perubatan yang paling penting yang membolehkan anda menetapkan diagnosis dengan tepat. Ini diperlukan untuk rawatan pesakit yang paling berkesan..

Oleh kerana banyak penyakit organ dan sistem yang berlainan mempunyai simptom yang serupa, tetapi memerlukan rawatan yang berbeza, doktor mesti menjalankan semua peringkat diagnosis untuk menetapkan diagnosis pembezaan..